Alzheimer-Krankheit kann in der Leber beginnen Studie

Das Protein, das bildet Plaques im Gehirn von Menschen mit Alzheimer-Krankheit ihren Ursprung in der Leber haben, schlägt eine neue Studie an Mäusen.

Die Forscher sagten, dass targeting der Leber Produktion dieses Proteins namens Beta-Amyloid, einen neuen Weg zur Behandlung von Alzheimer Krankheit sein kann.

In der Tat die Forscher ihre Theorie durch Behandlung von Mäusen mit einem Medikament, die nicht die Blut - Hirn-Schranke überqueren und geben das Gehirn getestet. Sie fanden das Medikament deutlich reduziert Niveaus von Beta-Amyloid im Blut und im Gehirn. Dies deutet darauf hin, dass eine beträchtliche Menge an Beta-Amyloid im Gehirn gefunden anderswo produziert wird, sie sagten.

Die Forscher waren überrascht, ihre Ergebnisse.

"Jeder hat davon ausgegangen, dass darin das Amyloid im Gehirn entsteht, die die Erkrankung des Gehirns, verursacht", sagte Studie Forscher Greg Sutcliffe, der das Scripps Research Institute in La Jolla, Kalifornien "hatte ich nicht gesehen, wie die Daten, ich würde haben verspottet die Idee, dass es woanders auch stammen mag," sagte er.

"Ich denke, es ist möglich, einen Tag nicht weit entfernt sehen wenn Alzheimer völlig vermeidbar wird," sagte Sutcliffe.

Jedoch andere Forscher gesagt: Es gibt Hinweise darauf, dass Beta-Amyloid-Produktion im Gehirn bei Alzheimer wichtig ist. Zum Beispiel haben Studien gezeigt, dass Gene, die zur Alzheimer Krankheit beitragen Beta-Amyloid im Gehirn, Produktionssteigerung sagte William Thies, medizinischer und wissenschaftlicher Direktor an der Alzheimer-Gesellschaft.

Und es gibt noch nicht genügend Daten zu wissen, ob Beta-Amyloid außerhalb des Gehirns produziert reicht, Alzheimer, oder ob die Krankheit behandeln könnte blockieren die Produktion zu verursachen, sagte Thies.

"Es kann oder kann nicht ausreichen, um dazu beitragen, oder lassen uns einen therapeutischen Weg für Alzheimer-Krankheit", sagte Thies.

Und während Thies, dass die Krankheit eines Tages vermeidbar sein wird vereinbart, möglicherweise nicht so schnell, oder kann nicht auftreten, als Folge dieser Erkenntnis. "Konnte man beliebig Grund [eine Behandlung, die die Leber zielt] schlägt möglicherweise fehl," sagte er.

Studium der Gene

Die Forscher verglichen zwei Stämme von Mäusen, die gentechnisch verändert wurden, um die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln. Frühwerk hatte festgestellt, dass die Anhäufung von Beta-Amyloid im Gehirn, im Vergleich zu den anderen eine Belastung geschützt war.

Sutcliffe und seine Kollegen identifizierten drei Gene, die diesen Schutz verleihen konnte. Sie zeigten, dass die Zellen in der Leber der geschützten Mäuse nicht ausdrücken, oder schalten Sie ein, diese Gene, wie Leber Zellen von den anderen Mäusen. Darüber hinaus fanden sie dieses unteren Ebene des Ausdrucks, die Anhäufung von Beta-Amyloid im Gehirn zu schützen.

Eines dieser Gene, namens Presenilin 2, engagiert sich für die Produktion von Beta-Amyloid und hat zu früh einsetzende Alzheimer-Krankheit beim Menschen in Verbindung gebracht worden. Aber Vorarbeiten auf Expression dieses Gens in das Gehirn, nicht anderen Geweben konzentriert hatte, die Beta-Amyloid, produzieren, sagte Sutcliffe.

"Die Genetik sagen, dass es das Amyloid, das außerhalb des Gehirns produziert wird, das die Ansammlung verursacht," sagte Sutcliffe.

Ein neues Medikament gegen Alzheimer

Die Forscher wollten die Mäuse ein Medikament geben, die Niveaus von Beta-Amyloid im nur Blut verringern würden. Sie wählten das Medikament Glivec (die zur Behandlung von Leukämie) weil es nicht die Blut - Hirn-Schranke überschreiten kann. Glivec hatten zuvor gezeigt worden, um die Reduzierung von Beta-Amyloid im Gehirn ins Gehirn gepumpt, aber Forscher hatte noch nicht gesehen für diesen Effekt nach Injektion in die Blutbahn.

Sie sahen, dass Verwaltung Glivec für eine Woche die Beta-Amyloid im Gehirn um 50 Prozent reduziert, auch wenn das Medikament nicht in das Gehirn gelangen kann.

Der nächste Schritt wäre, zur Durchführung einer klinischen Prüfung zu sehen, ob das gleiche gilt auch beim Menschen, sagte Sutcliffe. Eine Studie könnte prüfen, ob Glivec Beta-Amyloid in der Rückenmarksflüssigkeit von Alzheimer Patienten oder Personen, die anfällig für die Entwicklung von Alzheimer reduziert ist, wie Menschen mit Down-Syndrom, Sutcliffe, sagte.

Weil Glivec bereits von der FDA zugelassen ist, könnte klinischen Tests die Droge als Behandlung für Alzheimer beschleunigt werden, sagte Thies.

Sutcliffe und andere Forscher, die an der Studie beteiligt sind Mitglieder von ModGene, LLC, ein Unternehmen der präklinischen Forschung.

Weitersagen: Die Plaques, die Alzheimer-Krankheit verursachen können haben ihren Ursprung in der Leber, nicht das Gehirn. Dies muss jedoch im Menschen bestätigt werden.

Folgen Sie MyHealthNewsDaily Personalverfasser Rachael Rettner auf Twitter @RachaelRettner .

Diese Geschichte wurde von MyHealthNewsDaily, eine Schwester Website LiveScience zur Verfügung gestellt.