Beweis offenbart für Verbindung zwischen Alzheimer, Rauchen

Fand eine Gruppe von Chemikalien im Zigarettenrauch und Autoabgasen erhöhen das Risiko für die Entwicklung der Alzheimer-Krankheit oder ihrer Entstehung nach eine Gruppe von Forschern zu beschleunigen.

Die Forscher haben gezeigt, dass diese Chemikalien, bekannt als Typ-2-Alkenen sind giftig für Zellen wachsen im Labor Gerichte und Schaden Nervenenden im Gehirn der Tiere. Diese Nervenenden nicht mehr ordnungsgemäß in den frühen Stadien der Alzheimer-Krankheit, sagen Forscher.

Andere Studien haben gezeigt, diese Chemikalien finden sich in den Gehirnen von Alzheimer-Patienten in Regionen, die für Gedächtnis und Wahrnehmung benötigt, und die Forscher erklärten, dass Typ-2-Alkenen aus der Umgebung mit den gleichen Chemikalien im Gehirn während der Entwicklung der Krankheit natürlich vorkommenden an einem Strang ziehen könnte.

Die Hypothese passt zu früheren Arbeiten zeigen, dass Rauchen das Risiko der Alzheimer-Krankheit erhöht, sagte Richard M. LoPachin, ein Neurochemist am Montefiore Medical Center in New York, die die Hypothese zusammen mit seinen Kollegen vorgeschlagen.

"Über Jahre hinweg Rauchen und Typ-2-Alkenen in der Umwelt ausgesetzt," könnte entlang mit das Gehirn die natürliche Produktion von Typ-2-Alkenen, was macht die Nervenzellen aufhören zu arbeiten, sagte LoPachin.

Beschädigte Nerven

Die Spitzen der Axone sind die langen, schlanken Fortsätze der Nervenzellen besonders anfällig für Schäden, sagte LoPachin. Die Proteine in diese Nervenenden dauern ersetzt werden, weil sie so weit weg von der Protein-Herstellung Hauptteile der Zelle sind sehr lange.

Typ-2-Alkenen binden an Proteine in den Nervenenden und nehmen Sie sie aus der Kommission, sagte LoPachin, verhindern, dass sie ordnungsgemäß funktioniert.

Einige dieser Chemikalien sind auch in unserer Nahrung gefunden LoPachin, sagte, dass Acrylamid, ein Typ-2-Alken in Pommes frites vorhanden ist.

Viele Forscher unterstützen die Idee, dass Plaques im Gehirn, bestehend aus Proteine, sogenannte Amyloid-Beta-Peptide eine Schlüsselrolle spielen bei der Entstehung von Alzheimer. LoPachin sagte, dass seine Idee mit der Amyloid-Hypothese passen kann. Amyloid-Beta-Peptide wurden gezeigt, um eine Art des Schadens bekannt als oxidativen Stress bei der Nervenenden zu verursachen. Oxidativer Stress auch genannt wird, um bestimmte Typ-2-Alkenen zu produzieren, sagte er.

Mehr Beweise

Andere Forscher sagen jedoch mehr Beweise benötigt wird, um zu zeigen, dass diese Chemikalien Änderungen speziell für Alzheimer-Krankheit führen.

"Die meisten Daten würde vorschlagen, daß diese allgemeinere Giftstoffe, die das Gehirn in einer allgemeineren Weise auswirken,", sagte Ralph Nixon, ein Professor an der New York University Langone Medical Center, die Alzheimer-Krankheit untersucht.

"Es ist keine Frage, dass sie Giftstoffe sind", sagte Nixon. "Es ist nur, dass dieser zusätzliche Schritt zu sagen, dass sie die Ursache der Alzheimer-Krankheit, oder, dass sie Alzheimer-Krankheit beschleunigen Beweise, die noch braucht zu erwerbenden muss", sagte er.

Aber wenn zukünftige Forschung Typ2 Alkenen bei Alzheimer implizieren weiterhin, LoPachin und seine Kollegen haben finden Sie eine Verbindung, die ihre toxische Wirkung zu bekämpfen könnte. Die Verbindung, bekannt als 2-ACP, bindet an Typ-2-Alkenen, so dass sie nicht beschädigen Nervenenden. Jedoch

LoPachin erwähnt, bisher haben sie nur Zellen im Labor Gerichte mit 2-ACP studiert, und weitere Studien bestätigen die Wirkung bei Tieren müsste.

Die Studie über AKP-2 wird in einer kommenden Ausgabe der Zeitschrift Neurochemie veröffentlicht.

• Inforgraphic: Wer raucht immer noch? Raucher in den USA heute
• Schweres Rauchen erhöht Risiko von Alzheimerâ?? s, Studie findet
• Frühen Stadien von Alzheimer bis kritisch verfolgt Hirnregion