Des Gehirns Hub der Angst gefunden

Wissenschaftler können den Kleber gefunden haben, der hält furchtbaren Erinnerungen im Gehirn, eine Entdeckung stecken, die neue Behandlungsmethoden für Alzheimer-Krankheit und der posttraumatischen Belastungsstörung nützlich sein könnten.

Dass Leim ein Protein, das ist der Schlüssel zur Aufrechterhaltung der Struktur von Zellen und ist auch wichtig, Embryonalentwicklung scheint, schlägt eine neue Studie.

Das Protein namens Beta-Catenin, überträgt frühe Signale in Arten von fliegen bis hin zu Fröschen, Mäusen, die einen Embryo in vorne und hinten oder oben und unten zu trennen. Es wirkt auch wie Klettverschluss, eine innere Zellskelett an Proteine auf seiner äußeren Membranen, die sie wiederum an andere Zellen verbinden.

Frühere Studien haben andere Faktoren gefunden, die unsere Gefühle von Angst zu Regeln:

• Eine Studie fand ein "Fear Factor"-gen, das steuert, wie die Neuronen im Gehirn ausgelöst, wenn Mäuse mit drohenden Gefahr konfrontiert sind.
• Ein weiteres gefunden, dass das Gehirn lernen kann, etwas, wie ein Bienenstich zu fürchten, wenn wir ein fremdes Angst anzeigen.
• Eine weitere aktuelle Studie detailliert wie Affen und anderen Säugetieren gelernt zu fürchten und Schlangen zu vermeiden.

Bei langfristigen Gedächtnisbildung strukturelle Veränderungen finden statt in den Verbindungen zwischen den Neuronen im Gehirn, oder Synapsen, sagte Forscher Kerry Ressler der Emory University School of Medicine und Yerkes National Primate Research Center.

"Wir dachten, dass Beta-Catenin eine Drehscheibe für die Veränderungen sein könnte, die in den Synapsen während Gedächtnisbildung stattfinden", sagte Ressler. Das erwies sich um der Fall zu sein, zumindest bei Mäusen.

Gen löschen

Ressler und sein Team herausgefunden dies anhand wie Beta-Catenin die Bildung von Angst vor Erinnerungen an Mäusen beeinflusst. Wenn Mäuse nur elektrisch schockiert sind, nachdem sie einen bestimmten Ton hören, lernen sie allmählich zu fürchten, dass Ton und zeigen, dass die Angst durch das Einfrieren im Ort.

Da Beta-Catenin wichtig für die Entwicklung der Embryonen ist, konnte nicht Ressler und seinem Team einfach knock out das Gen, das das Protein erzeugt und dann züchten Mäuse ohne Beta-Catenin.

Stattdessen verwendet sie zwei weitere Methoden: Lithiumsalze, die erschien, Beta-Catenin zu steigern, und ein Virus, das Beta-Catenin-Gens bei Mäusen löscht deren DNA um das Beta-Catenin-gen verändert wurde damit ihre Zellen können nicht das Protein zu produzieren.

Die Ergebnisse der Studie, gefördert durch die National Institutes of Health, der National Science Foundation, Burroughs Wellcome Fonds, Center for Behavioral Neuroscience und das Yerkes-Center sind detailliert in der Oktober-Ausgabe der Zeitschrift Nature Neuroscience.

Das gentechnisch veränderte Virus wurde in der Amygdala der Mäuse von Emory Studentin Kimberly Maguschak injiziert. Die Amygdala ist ein Teil des Gehirns wichtig zur Bildung von Erinnerungen an emotional aufgeladenen Ereignisse sein.

"Wir fanden, dass nach Beta-Catenin herausgenommen, die Mäuse noch lernen können, die Schocks zu fürchten", sagte Maguschak. "Aber zwei Tage später, ihre Angst scheint nicht beibehalten werden, weil sie halb so viel Zeit als Reaktion auf den Ton Einfrieren verbringen."

So es, dass Beta-Catenin scheint ist eingeschaltet in der Amygdala, helfen bei der Signalisierung während des Lernprozesses, Maguschak sagte.

"Jedoch, nachdem der Vorgang des Verschiebens Erinnerungen von kurz-bis langfristig abgeschlossen ist, Beta-Catenin nicht notwendig erscheinen nicht mehr," stellte sie fest. "Das Virus Injektion nach diesem Punkt keinen Einfluss auf die Fähigkeit der Mäuse hat, ihr Gedächtnis Angst auszudrücken."

Mögliche Droge

Auf der anderen Seite schien Lithiumsalze, Beta-Catenin zu steigern. Wenn die Mäuse vor dem Training Lithium geschenkt wurde, machte es ihnen sogar mehr Angst vor den Ton zwei Tage später. Die Forscher glauben, dass dies geschieht, weil Lithium hemmt ein Enzym, das in der Regel richtet sich an Beta-Catenin für Zerstörung, verursacht das Protein, aktiver zu werden.

Maguschak warnt aber, dass Lithium betrifft andere Enzyme im Gehirn, so dass unklar ist, was genau es im Gehirn tun könnte. (Lithium wird häufig zur Behandlung von Manie und bipolare Störung verwendet.)

Maguschak und Ressler deuten darauf hin, dass Medikamente, die Beta-Catenin hemmen könnte Gedächtnisbildung nach Trauma stören und posttraumatische Belastungsstörung verhindern. Drogen, die Beta-Catenin verbessern könnte umgekehrt einen neuen Weg zur Behandlung von Gedächtnisstörungen, wie Alzheimer sein. Derzeit gibt es keine anderen Drogen neben Lithium, die Beta-Catenin abzielen.

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