Lebensbedrohliche Bakterien-Infektion bleibt rätselhaft


Etwa 250.000 Amerikaner sterben jedes Jahr an Sepsis, einer schweren Krankheit, die durch die körpereigene überwältigende Immunantwort auf eine Infektion verursacht. Das ist mehr als die Anzahl der US-Todesfällen jährlich von Prostata-Krebs, Brustkrebs und AIDS zusammen.

Sepsis entstammt einer Infektion in der Regel, ob es in der Lunge, Harnwege, die Website eines Medizinproduktes oder anderswo beginnt. Die Infektion sendet das Immunsystem auf Hochtouren. Wie mit einem Maschinengewehr, um eine Kakerlake zu töten, wird das Immunsystem seine biologischen und chemischen Kugeln im ganzen Körper ausgelöst. Blutgefäße, Organe und schließlich den ganzen Körper entzündet. Eins nach dem anderen, lebenswichtige Organe versagen: die Lunge, Leber, Nieren und in den schlimmsten Fällen, Herz.

Sepsis kann unvorhersehbar auftreten und schnell. Während Ärzte eine Vielzahl von Strategien verwenden zu erkennen und zu behandeln, die Bedingung, ist manchmal es zu spät um schreckliche Ergebnisse zu verhindern. Ein Teil des Problems ist, dass sie noch kein klares Verständnis der zugrunde liegenden biologischen Prozesse, das macht das Immunsystem drunter und drüber gehen und Sepsis auslösen.

Wie bei vielen Krankheiten, stammt Sepsis wahrscheinlich von vielen Faktoren ab. Forscher der National Institutes of Health finanziert haben verschiedene führt gefolgt. Identifizieren der Möglichkeiten wird die laufende Suche nach neuen und effektiveren Diagnose-Tools und Anwendungen unterstützen.

NO Way Out

Tierarzt Cynthia Otto an der University of Pennsylvania in Philadelphia denkt, dass eine Gas namens Stickstoffmonoxid (NO) an der Wurzel der Sepsis viele Komplikationen sein kann.

In einem gesunden Körper ist ein wichtiger Botenstoff nicht von weißen Blutkörperchen, die sogenannten Makrophagen produziert. Es hilft Blutdruck zu regulieren, indem Blutgefäße öffnen, und verteidigt sie gegen Bakterien und andere Eindringlinge. Wenn Makrophagen bakterielle Giftstoffe auftreten oder wenn sie Sauerstoff beraubt sind — beide treten in frühen Sepsis – sie ramp up Produktion des Enzyms, das macht Nr. Auf einem hohen Niveau, NO kann töten Zellen und Geweben zu entflammen.

Otto vermutet, dass wenn Sepsis Gewebe und Organe mit Sauerstoff verhungert, löst es eine Explosion von NO ist das schädlich statt nützlich. In Experimenten, sie Zellen der Sauerstoff entzogen und dann gemessen Ebenen von NO und einer damit verbundenen Enzym. Die Ergebnisse zeigten eine Spitze in ihren Ebenen, was darauf hindeutet, dass Sauerstoffmangel, wie bei Patienten mit Sepsis, ändert keine Produktion und entfesselt eine starke Immunantwort. Diese Grundlagenforschung Feststellung zur Verfügung gestellt eines neuen Leads für Sepsis-Behandlung mit eingeatmet, Nein, das nun in einer klinischen Studie getestet wird.

Cytokine Theorie der Krankheit

Immunologe und Neurochirurg Kevin Tracey am New Yorker Feinstein Institute for Medical Research konzentriert sich auf eines der Immunsystem Fußsoldaten: Proteine, sogenannte Zytokine, die frei zu bekommen in einem infizierten Gebiet zu helfen, Wunden zu heilen und reparieren beschädigte Gewebe. Die bisherige Forschung hatte vorgeschlagen, dass ein Zytokin TNF genannt eine Rolle spielt bei der Bekämpfung von Infektionen. Tracey dachte, dass es auch bei Sepsis beteiligt sein könnten.

Durch eine Reihe von Tierversuchen, Tracey zeigte, dass überschüssige TNF Sepsis-ähnliche Symptome ausgelöst – und dass eine Verbindung, die er entwickelt könnte TNF Produktion abschalten und verhindern, dass Sepsis voran in die schwerste Phase septischen Schock in Paviane genannt. In eine überraschende Erkenntnis bemerkt Tracey, dass die Verbindung schien durch die kraftvoll das Nervensystem funktioniert. Es stellte sich heraus, dass die Verbindung der Vagusnerv aktiviert, die aus dem Hirnstamm rinnt in innere Organe und reguliert Herzfrequenz, Verdauung und andere wesentlichen Funktionen. Stimulation des Nervs mit einem elektrischen Gerät fiel TNF-Produktion, was zu weniger Entzündungen.

Seitdem hat Tracey bei Tieren gezeigt, dass der Vagusnerv stimuliert nicht nur Sepsis, sondern auch Arthritis, Schock, Herzinsuffizienz und Entzündung des Dickdarms und des Pankreas blockieren kann. Jetzt wird der Grundstein gelegt werden, um einige dieser Anti-TNF-Ansätze im Menschen zu testen. Tracey untersucht auch HMG-B1, eine andere Art von Zytokin entdeckt in seinem Labor, die wahrscheinlich an Sepsis beteiligt ist.

Weitere potenzielle Täter

Andere Wissenschaftler sind an anderer Stelle auf der Suche nach der Ursachen der Sepsis.

Unfallchirurg Carl Hauser am Beth Israel Deaconess Medical Center in Boston untersucht Mitochondrien. Diese Zellkraftwerke können nach einer Verletzung in den Blutstrom ergießen. Weil sie biologisch ähnlich wie Bakterien sind, können freie Mitochondrien eine Sepsis-ähnliche Immunantwort entzünden.

An der Oklahoma Medical Research Foundation in Oklahoma City Herz-Kreislauf-Biologe Charles Esmon verweist auf Histone, die Spule-ähnliche Strukturen, die DNA in ordentlich Formen wind. Esmon festgestellt, dass Histone die Blutbahn während einer Infektion und Sepsis verursachen können. Er entdeckte auch, dass Xigris®, ein Medikament zur Einzelfällen Sepsis durch Histone zerkleinern funktioniert.

Weitere Informationen:

  • Umweltgifte unter Sepsis: Factsheet
  • Doggy Style Sepsis: Profil von Cynthia Otto
  • Für Janice: Profil von Kevin Tracey

Diese im Life Science-Artikel wurde bereitgestellt, um LiveScience in Zusammenarbeit mit dem National Institute of General Medical Sciences, Teil der National Institutes of Health.

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