Neuartige chemische "Wäscht" Alzheimer Plaque bei Mäusen

Wissenschaftler in Korea haben ein kleines Molekül herausgefunden, dass, wenn hinzugefügt das Trinkwasser von Mäusen gezüchtet, um die Alzheimer-Krankheit zu entwickeln, die Protein-Plaques, die mit der Krankheit assoziiert weggespült und die Mäuse Lern- und Gedächtnisfunktionen verbessert.

Die Chemikalie namens EPPS – kurz für 4-(2-hydroxyethyl)-1-Piperazinepropanesulphonic-Säure – ohne negative Auswirkungen für die Mäuse sogar bei hohen Dosen gestellt. Die Wissenschaftler hoffen, weitere Untersuchungen durch, um festzustellen, ob die EPPS sicher und wirksam für Menschen mit Alzheimer-Krankheit ist durchzuführen.

Diese potenzielle Behandlung für Alzheimer berichtet heute (8. Dezember) in der Zeitschrift Nature Communications.

Alzheimer-Krankheit ist die häufigste Form der Demenz, Auswirkungen auf mehr als 5 Millionen Amerikaner – eine Reihe projiziert auf 14 Millionen bis 2050 steigen nach der Centers for Disease Control and Prevention. Alzheimer-Krankheit ist die sechste-die meisten häufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten und die Zustand-Kosten die USA Milliarden von Dollar pro Jahr in Behandlung und Pflege, sagt der CDC. Die Ursache ist unbekannt, obwohl ein kleiner Prozentsatz der Fälle, besonders früh einsetzende Alzheimer, genetisch bedingt zu sein scheint.

Eines der ersten Anzeichen der Alzheimer-Krankheit ist der Aufbau von Fragmente von Proteinen namens Amyloid Beta, die in plaquelike Klumpen im Gehirn zusammenhalten. Der aktuelle Arsenal an Alzheimer Medikamente versucht zu stoppen die Bildung von diesen Plaques und langsame Entwicklung der Symptome. Aber Plaketten zu entfernen, nachdem sie zu bilden ist schwierig. [6 Lebensmittel, die gut für Ihr Gehirn]

Die koreanischen Wissenschaftlern unter der Leitung von YoungSoo Kim des Brain Science Institute an der Korea Institute of Science and Technology (KIST) in Seoul, untersucht die Fähigkeit der EPPS an Amyloid-Beta Klumpen und wandeln sie in einfachere, kleinere Moleküle.

Durch eine Reihe von Experimenten fanden sie, dass EPPS voneinander entfernt Plaque in einem lebenden Säugetier brechen könnte. Sie fand auch das Molekül hinzugefügt werden Trinkwasser noch immer noch Reisen im Blut an das Gehirn und die Blut - Hirn-Schranke, die sonst verhindert, dass Fremdkörper in das Gehirn zu überqueren. EPPS die Schranke zu durchdringen konnte, weil es ein relativ kleines Molekül ist, sagte Kim.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Dosierungen zwischen 30 und 100 mg / kg Körpergewicht pro Tag wirksam bei der Zerschlagung der Amyloid Beta waren. Weitere Untersuchungen zeigten, dass EPPS scheint keine toxischen Effekte bei Mäusen bis zu 2.000 mg/kg pro Tag zu haben.

Das mag zwar ein großes Kissen Sicherheitsmaß erscheinen, sagte Kim, dass weitere Tests erforderlich sind, um festzustellen, die präzise Toxizität, gegeben, wie das Medikament für den Menschen verabreicht werden könnte.

"[I] t ist immer besser, die Medikamentendosis für chronische Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit, so weit wie möglich senken" Kim gesagt Leben Wissenschaft. "In Anbetracht der Möglichkeit, dass Patienten Medikamente für den Rest ihres Lebens zu nehmen müssen, muss Sicherheitstests [] für eine Langzeitbehandlung durchgeführt werden."

Wissenschaftler haben darüber diskutiert, ob Amyloid-Beta Anhäufung eine Ursache oder eine Auswirkung der Symptome der Alzheimer-Krankheit ist. Kim sagte, weil seine Gruppe Studie zeigte, dass die Mäuse lernen und Gedächtnis nach der Entfernung der Plaque verbessert, die Forschung die Auffassung unterstützt, dass Amyloid-Beta Ablagerungen eine direkte Treiber der Alzheimer Symptome sind.

John Hardy, ein Neurologie-Professor am University College, London –, die im November gewann einen $ 3 Millionen Durchbruch-Preis für seinen früheren Arbeiten, entdecken die genetischen Mutationen, die dazu führen, Amyloid Beta dass zu akkumulieren, sagte die neue Studie "in der Tat interessant", aber darauf hingewiesen, nicht die gleichen Ergebnisse übernehmen würde beim Menschen gesehen werden.

"Es, die die Ursache von Verhaltensauffälligkeiten bei Menschen [ist] weitgehend [aus] Verlust von Nervenzellen, und dies nicht der Fall ist in den Mäusen-Modellen der Krankheit, so dass die Verbesserung in den Mäusen Verhaltens Funktionen möglicherweise nicht relevant für die menschliche Situation berücksichtigt werden sollte", sagte Hardy, der nicht an der Forschung beteiligt war.

Auch sagte ein Medikament, das funktioniert, indem das Amyloid auseinander zu brechen Horste "erforderlich wäre, um in sehr hohen Dosen verabreicht werden", Hardy Live Science sagte.

Kim vereinbart mit Hardys Bewertung. Allerdings fügte er hinzu, "Es gibt etwa 10 bis 15 Jahren von Amyloid Ansammlung bevor Alzheimer-Patienten Hirnatrophie und kognitive Defizite entwickeln", und besteht die Möglichkeit während dieser Zeit zu verlangsamen oder zu verhindern, dass irreversible Schäden.

"Ich glaube stark, dass dieser Arzneimittelkandidaten [basierend auf EPPS] wird die Neurodegeneration und Rettung Patienten vor dem Tod zu stoppen", sagte Kim.

Christopher Wanjek @wanjek folgen für tägliche Tweets über Gesundheit und Wissenschaft mit einem humorvollen Rand. Wanjek ist der Autor von "Food at Work" und "Schlechte Medizin." Seine Kolumne, schlechte Medizin, tritt regelmäßig auf Leben Wissenschaft.