Wie Gene und Umwelt verschwören, um Diabetes auslösen

Scheint, dass Diabetes eine Krankheit geschrieben tief in menschliche Gene, ein Feature Millionen Jahre alt, die auch noch Rückzug durch den Einfluss der Umwelt Kräfte wie Ernährung entstehen können, schlägt eine neue Studie.

Forscher untersuchten wie Adipositas, insbesondere auslösen kann das Auftreten von Typ-2-Diabetes bei Mäusen und Menschen durch Manipulation, wie Gene exprimiert werden.

Sie fanden heraus, dass Übergewicht, in der Tat die chemische DNA, genannt das Epigenom zugeordneten Tags ändern kann. Diese epigenetischen Veränderungen ändern wie Gene Verhalten und können die Produktion von Proteinen notwendig für den richtigen Stoffwechsel und Sekretion von Insulin, das Hormon, das den Blutzuckerspiegel kontrolliert verändern.

Die gute Nachricht ist, dass Krankheiten, hervorgerufen durch solche epigenetischen Veränderungen rückgängig gemacht werden können, sagte der Wissenschaftler der Johns Hopkins University in Baltimore in ihrer Studie, veröffentlicht in der Zeitschrift Cell Metabolism Jan. 6.

Die Studie mag erklären, warum Typ2-Diabetes, eine Krankheit, die kaum vor wenigen Generationen gesehen war jetzt mehr als 300 Millionen Erwachsene weltweit, mit einigen Populationen weit mehr betroffen als andere betrifft – eine Verschwörung von genetischer und epigenetischer Faktoren. [8 Gründe, warum unsere Taillen erweitern]

Bei Menschen mit Typ2 Diabetes hat der Körper verloren, die Fähigkeit, genügend Insulin zu produzieren oder die Fähigkeit zur Reaktion auf das Insulin, das produziert wird. Insulin ist das Hormon, das löst die Körperzellen Zucker aus der Blutbahn aufnehmen in Menschen mit Typ2 Diabetes, das Niveau des Zuckers im Blut steigt zu hoch.

Es ist allgemein bekannt, dass Menschen, die übergewichtig sind, einem erhöhten Risiko Typ2-Diabetes zu entwickeln sind, so dass die Hopkins Wissenschaftler zunächst fettleibige Mäusen studierte um zu verstehen, wie Übergewicht mit der Krankheit zusammenhängt. Die Mäuse in der Studie waren Klone – alle hatten identische Genetik. Die Forscher fanden heraus, dass die Mäuse auf eine fettreiche Diät gesetzt übergewichtige und Diabetiker wuchs; Mäuse auf eine regelmäßige Ernährung waren schlank und gesund. So viel war zu erwarten.

Noch obwohl die Mäuse mit identischen Genen Leben begann, war es klar, dass die schlanke und übergewichtige Mäuse radikal unterschiedliche Genexpression als Erwachsene. Eine Analyse der DNA isoliert von ihren Fettzellen zeigte Veränderungen in der Epigenom: an bestimmten Standorten entlang ihrer DNA, chemische Tags genannt Methylgruppen waren in die schlanke Mäuse, aber fehlt bei fettleibigen Mäusen; an anderen Standorten umgekehrt. Diese Methylgruppen verhindern, dass Gene Herstellung von Proteinen.

Die Wissenschaftler dann schaute ein Dataset von übergewichtigen Menschen, die eine Magen-bypass-Operation und zu ihrer Überraschung fast die exaktere gleiche Muster der epigenetische Veränderungen an zentralen Standorten in DNA isoliert von ihren Fettzellen gefunden.

"Mäuse und Menschen getrennt, von 50 Millionen Jahren der Evolution, so dass es interessant ist, dass Fettleibigkeit bei beiden Spezies ähnliche epigenetische Veränderungen zu ähnlichen Genen verursacht", sagte Dr. Andrew Feinberg, Direktor des universitären Zentrums für Epigenetik, der die Studie leitete.

Die Ergebnisse Netz schön mit anderen jüngsten Entdeckungen über die Rolle der Ernährung bei der Entstehung von Diabetes.

Eine im April 2012 in The New England Journal of Medicine veröffentlichte Studie ergab, dass 75 Prozent der Menschen mit Diabetes, die Magenbypass-Operation unterzog sich eine Umkehr von ihrer Krankheit sah. Hopkins-Studie unterstützt dies durch die Enthüllung wie das Epigenom bei adipösen Patienten nach diesem Gewichtsverlust Chirurgie eher wie das Epigenom in schlanke Menschen wird.

Eine Studie veröffentlicht im August 2014 in den Zellstoffwechsel festgestellt, dass Grizzlybären im Wesentlichen während des Winterschlafs Diabetiker geworden, und dann "", wiederherstellen wenn sie zu wecken. Die Bären Diabetes wird durch die Anhäufung von Fett in den Monaten vor ihrem Winterschlaf induziert. Einmal in einem diabetischen Zustand Insulin nicht mehr funktioniert und keine mehr Essen, während im Ruhezustand, die Insulin-Resistenz ermöglicht die Bären zu ihren Fettreserven für Energie effektiv zu brechen.

Dieser Befund verweist auf die Idee, dass Diabetes eine Eigenschaft codiert in unserer DNA, die evolutionäre Vorteile in einer Welt, fest oder Hunger haben kann, sagte der Forscher.

"Es ist wahrscheinlich, dass bei der Versorgung mit Nahrungsmitteln sind sehr variabel, diese epigenetische Veränderungen Hilfe, die unseren Körper anzupassen, vorübergehende Überspannungen in Kalorien", sagte Feinberg. "Aber wenn die kalorienreiche Ernährung langfristig weiter, das gleiche epigenetische Muster erhöht das Risiko für die Krankheit."

Feinberg betonte jedoch, dass die neuen Erkenntnisse markieren Sie die "Komplementarität der Genetik und Epigenetik in Krankheit." Ernährung nach wie vor sagte die Hauptursache für Typ-2-Diabetes, er.

Die epigenetischen Veränderungen, die die Wissenschaftler entdeckten teilweise verbunden mit Genen bereits bekannt, Diabetes-Risiko erhöhen. Viele mehr waren mit Gene nicht schlüssig, die Krankheit, sondern vielmehr den Stoffwechsel im Allgemeinen verbunden verbunden.

Gemeinsam bieten sie "neue potenzielle Ziele für die Behandlung von Typ-2-Diabetes", sagte G. William Wong, außerordentlicher Professor für Physiologie an der Johns Hopkins University und Co-Autor auf dem Papier. Die Studie zeigt auch, dass entwickeln Forscher ein epigenetischen Tests zur Identifizierung von Personen auf dem Weg zum Diabetes wesentlich früher als jetzt getan werden könnte.

Folgen Sie Christopher Wanjek @wanjek für tägliche Tweets auf Gesundheit und Wissenschaft mit einem humorvollen Rand. Wanjek ist der Autor von "Food at Work" und "Schlechte Medizin." Seine Kolumne, schlechte Medizin erscheint regelmäßig auf Leben-Wissenschaft.