Der Mann, 25 aß, Eiern pro Tag (oder warum Cholesterin nicht alles schlecht)

Jeden Morgen um den Ruhestandsgemeinschaft erhielt gesunde 88 Jahre alten Mann eine Lieferung 25 weich gekochte Eier, die er während seiner Zeit verbrauchen würde. Dies hatte seit vielen Jahren seinen Weg. Er hatte eine Erfahrung von Schmerzen in der Brust, die Angina pectoris hätte haben können, aber abgesehen davon, hatte er ein gesundes Herz-Kreislauf-System. Er erkannte, dass sein einzige Problem psychologische: "Verzehr von diesen Eiern ruiniert mein Leben, aber ich kann nicht umhin, it."

Ich denke an die Eggman, eine kurze Fallbericht von 1991 im New England Journal of Medicine, wann immer "News" der Cholesterin Untauglichkeit als One size fits all Biomarker wieder auftaucht, wie es alle paar Jahre und habe wieder erst im vergangenen Monat.

Cholesterin ist eine unvollkommene biomarker

Fred Kern Jr., MD, ein Gastroenterologe an der University of Colorado School of Medicine, der Mann hörte und sah eine Gelegenheit, individuelle Unterschiede in wie Ernährung wirkt sich auf Serum-Cholesterin-Ebene zu studieren. Und so trat die 88-j hrige Ei Esser solche berühmte Patienten als franko-kanadischer Explorer Alexis St. Martin und Henrietta Lacks.

St. Martin erschoss sich versehentlich in den Bauch im Jahre 1822, und wenn ein Loch nach der Operation, sofern ein Fenster blieb durch die US-Armee SurgeonWilliam Beaumont konnte beobachten und dokumentieren, wie die Magenschleimhaut ändert sich während der Verdauung. Und natürlich die berühmten zellulären Nachkommen von Henrietta Lacks Gebärmutterhalskrebs weiterleben in Laboren in der ganzen Welt. Cholesterin – nicht der Feind?

Zuerst, Dr. Kern des Mannes Blutfettwerte, die normal waren getestet: 200 Milligramm pro Deziliter Gesamt-Cholesterin und 142 für LDL. Dann verglich er das Ausmaß, die der Körper des Mannes kompensiert das Cholesterin überladen in den 25 täglichen Eiern zu, dass von 11 freiwilligen, die hatten ihre Cholesterin unter ihrer üblichen Essgewohnheiten und 16 bis 18 Tage nach dem Hinzufügen von fünf Eiern pro Tag getestet. Der Eggman war zu versuchen, ohne um zu helfen, die Studie zu besessen. Dr. Kern Analyse, ergab wenn auch begrenzten, eine Menge darüber, wie unsere Körper unterscheiden sich in dem was wir tun mit Lipiden.

Die 11 Freiwillige durchschnittlich 54,6 % absorbiert von der diätetischen Cholesterins auf ihre normalen Diäten und 46,4 %, während auf der Ei-Diät. Aber der 88-j hrige absorbiert nur 18 % der seine diätetischen Cholesterins. Plus, seine Leber weniger Cholesterin als üblich und mehr davon in Gallensäuren abgeschoben (die Verdauung) als gemacht habe die Lebern von den Freiwilligen, ein metabolisches triple Whammy, dass Dr. Kern genannt "extrem effiziente Kompensationsmechanismen."

Im Wesentlichen an die Überladung in einer Weise, die seine Blutfettwerte gesund und konstant gehalten, die Definition der Homöostase des Mannes Stoffwechsel angepasst. Und er ist wahrscheinlich nicht allein.

Gene liegen hinter unserer Biochemie, einschließlich Lipidstoffwechsel. Der Eggman von 1991 ist ein perfektes Beispiel wie personalisierte/Präzision-Medizin nicht nur identifizieren, kann Einzelpersonen auf erhöhtes Risiko für bestimmte Krankheiten, sondern auch diejenigen, die genetisch geschützt sind. Trotz den letzten Präsidentschaftswahlen Anerkennung und die atemlosen Berichterstattung, die sie hervorgebracht, ist Präzisionsmedizin kaum eine neue Idee. Es ist Genetik. Und Genetiker haben seit Jahrzehnten bekannt, die in manchen Familien, Menschen sehr hohen Cholesterinspiegel noch gesunden Herzen haben.

Bereits 1991 war fasziniert Fallbericht über die Eggman mich, weil ich, auch Eiern täglich aß wenn jeder drückte Getreide- und fettarme Ernährung, und meine Cholesterinwerte waren in Ordnung. Auch meine Verwandten haben jede Art von Herz-Kreislauferkrankungen, nicht einmal Bluthochdruck. Aber ich fühlte mich immer noch schuldig Essen Omelettes.

Triglyceride sind der Feind

Setzte ich Eier essen, und wie so viele in den USA in den 1990er Jahren, die versuchten, fettarme Diäten, Anti-Cholesterin-Mantra zu glauben, ich an Gewicht zugenommen. Wir ertranken in High-Fructose Corn Sirup, alles hinzugefügt. Aber wenn ich zurück in die Biochemie, die ich in Grad in der Schule gelernt hatte gegraben, wurde schnell deutlich, dass Schneiden Fette war überhaupt nicht der beste Weg, Serum-Cholesterin zu senken oder um Gewicht zu verlieren. Also begann ich die Atkins-Diät und ihre Low-Carb-Brüder zu erforschen.

Im Jahr 2004 begann ich die South Beach Diät. Sechs Monate später hatte mein Gewicht und Triglyceride gestürzt.

Warum Kohlenhydrate sind schlecht für Blutgefäß Futter ist eine Frage der Logik sowie Biochemie. Aber es ist ein bisschen umständlich, die möglicherweise auf die anhaltende Wahrnehmung beigetragen haben, dass Cholesterin der Feind ist. Es ist nicht so einfach, wie das, was Sie zeigt Essen sich unverändert in Ihrem Blut oder auf dem Bilderrahmen.

Ja, ist Cholesterin ein wichtiger Bestandteil der Plakette, die Arterien verstopft. Es kommt von außen (Diät; exogene) oder im Körper gebildet wird (die Leber, endogene). Hier ist ein guter Beitrag. Ich werde zusammenfassen.

Triglyceride, manchmal auch nur "Fett," bestehen aus einem Glycerin-Gruppe 3 Fettsäure Schwänzen verklebt. Sie werden während der Verdauung durch Gallensäuren im Darm, in den Blutkreislauf in die Darmzotten aufgenommen solubilisiert demontiert und dann die freien Fettsäuren macht Muskeln verwendet werden oder werden im Fettgewebe gespeichert.

Cholesterin ist letztlich in die Leber befördert. Unterdessen macht die Leber eine eigene Cholesterin – aus verdauten Triglyceriden. So kann eine fettarme Ernährung Cholesterin reduzieren, und ein statin-Medikament kann die Leber die Produktion von Cholesterin durch die Blockierung der Rate-controlling Enzym HMG-CoA-Reduktase reduzieren. Aber diese Fakten und Beziehungen betrachten:

• Der Großteil des Cholesterins in den Kreislauf kommt aus endogenen Produktion (Leber), nicht aus Cheeseburger essen.
• Die Leber stellt Cholesterin aus Triglyceriden.
• 95 % der Fette in der Ernährung sind Triglyceride.
• Kohlenhydrate (die weiße Art Low-Faser: Reis, Nudeln, Kartoffeln) Triglycerid-Spiegel zu erhöhen.

Einschränken sollten nicht wir Kohlenhydrate und Cholesterin nicht? Die Triglyceride , die wichtig ist. Also wie ist die Herabwürdigung des diätetischen Cholesterins entstanden?

Wirtschaft.

Die Anti-Cholesterin-Push mit dem $ 29 Milliarden Weltmarkt für Statine zu tun haben könnte? (Trotz seiner Leiden "schwere allgemeine Erosion" als Patente verfallen Sie.) Grassierende Angst vor Cholesterin macht statin Hersteller eine Menge Geld.

Eine Anti-statin-Haltung

Im Januar 2012 einen Check-up in Jahren nicht hatte, sah ich einen neuen primären Gesundheitsversorgung Provider, ein Krankenschwesterpraktiker. Sie hat eine gründliche Anamnese, und als mein Cholesterin zurück ein paar Tage später an das obere Ende des Normal und mein HDL nicht so hoch kam, wie es hätte sein kann, sie bestand darauf, dass ich ein statin stat benötigt. Dass plus ein Low-Fat Diät, sie ermahnt.

"Why?" Ich antwortete. "Ich habe null Familiengeschichte von kardiovaskulären Erkrankungen und haben keine anderen Risikofaktoren. Ich trainiere eine Stunde pro Tag. Niedrige HDL gilt nicht mehr als einen Biomarker. "Und du meinst, eine Low -Carb-Diät, richtig?"

Sie entlassen Familiengeschichte, nicht das beste, was ein Genetiker sagen. Ihre Weigerung, halte meine persönlichen Risikofaktoren oder Mangel an ihnen und ihrer Verschreibung ein Medikaments mit seltenen obwohl ernsthafte Nebenwirkungen war nicht etwas, das mich spontan ansprach. Also, "gegen ärztlichen Rat," ging ich über meine Low-Carb, statin-freien Lebensstil.

Drei Monate später, genannt die NP, Statine wieder aufschlagen. Über gedacht und hatte ich geändert meine Meinung?

Ich verwies sie auf einen Artikel in einer jüngsten Lanzette zeigen, dass 14 Erbfaktoren in ein Risiko-Score kombiniert an hohen HDL-angeblich ein Zeichen von Herd Gesundheit – nicht weniger Herzinfarkt, bei vielen Patienten riskierte. Dies war nicht Nachricht; der Bericht bestätigt Ergebnisse der anderen von 2010. In der Tat wurde eine Studie über ein Medikament HDL-Steigerung im Jahr 2007 gestoppt, weil es tatsächlich erhöht "kardiovaskuläre Ereignisse." Vielleicht war niedrige HDL schließlich ein gültiges Surrogat für Herz-Kreislauferkrankungen nicht? Vielleicht die NP sollte gelesen haben der medizinischen Literatur statt Gläubige Medikament Vertriebsmitarbeiter, aber ich vermute, dass sie nicht die Zeit haben.

Statine endogenen Cholesterinsynthese senken und Leben retten. Aber würde sie am besten funktionieren, wenn nur Menschen verschrieben, die sie wirklich brauchen?

Mein Vater zum Beispiel war vorgeschrieben, ein statin im Alter von 84 Jahren, er auch mit keine Risikofaktoren und er entwickelte Muskelschmerzen. Das war im Jahr 2004. Aber ich habe gerade die Packungsbeilage Lipitor überprüft und Statine in der Tat, um Leute wie ihn, ohne persönliche oder familiäre Geschichte von Herz-Kreislauferkrankungen und die nur andere Risikofaktoren seines Alters verschrieben sind – und vielleicht Leben in den 80er Jahren zeigt ein gesundes Herz!

Wieviele Leute werden über- oder unsachgemäß behandelt, durch die Einnahme dieser Medikamente? Wie viele Anbieter von Gesundheitsleistungen bestimmen tatsächlich einen einzelnen Patienten Risiken? Ich weiß Krankenversicherer sind nicht große Fans von Gentests, aber wie viele Jahre der One size fits all statin Therapie wäre es zu ergreifen, um die Kosten von Gentests zur Verschreibung direkt gleich?

Ein Ziel für Präzisionsmedizin

Viele Labors bieten Tests für einzelne Genvarianten, die Gesundheit des Herzens, wie Apolipoprotein E (ApoE) und Angiotensin converting Enzym (ACE) wichtig sind. Platten von Tests sind ebenfalls verfügbar. GENESIS-Zentrum für medizinische Genetik, Labor für Molekulargenetik Bildschirme für 8 Gene und Vantari Genetik testet Ausdruck mehrerer Gene, Droge-Auswahl (Pharmakogenomik) zu führen. GeneDx Tests für Dutzende von Single-gen Bedingungen, die Herz-Kreislauf-Gesundheit zu beeinflussen.

In der Vergangenheit gemacht Bestellung Gentests für sehr seltene Krankheiten mit Lipidstoffwechsel, wenn eine durchschnittlicher Junk-Food-Junkie Bewertung für statin Gebrauch wenig wirtschaftlich. Lecithin-Cholesterin-Acyltransferase Mangel, z. B. betroffen weniger als 1 in 1 Million Menschen. Es bewirkt, dass sehr niedrige Niveaus von HDL-Cholesterin und sehr hohen Gesamt-Cholesterin – schlechte Nachrichten! — aber keine damit verbundenen Herz-Kreislauf-Krankheit.

Aber der gen durch gen-Ansatz Richtung Aussterben, nun, da der Preis der Exome Sequenzierung (85 % des Genoms, die meisten krankheitsverursachenden Gene enthält) die $1000-Marke erreicht hat. Eine vollständige Genom-Sequenzierung kann nun weniger als einem Tag erfolgen.

Genomanalyse dauert länger als die Sequenzierung, natürlich aber Cloud-Speicherung von DNA-Daten ändert sich. Und da Tests für einzelne Gene, die Lipidstoffwechsel und Herz-Kreislauf-Erkrankungsrisiko beeinflussen schon seit Jahren haben, warum keine Sonde für die relevanten Teilmenge des Genoms zu Bildschirm statin-Kandidaten? Wiederum könnte die Geld Versicherungen sparen verdecken aus Menschen, die Statine helfen würde nicht die Kosten für die Sequenzierung zu unterschreiben?

Nicht zu wissen viel über die Krankenversicherung, ich gegoogelt um zu sehen ob irgendwelche genetischen Tests, um Patienten zu Schichten, für statin Gebrauch abdecken würde. Ich fand keine, aber war begeistert, wenn eine Aussage von einem großen Versicherer tauchte über genetische Tests, um Patienten mit hohem Risiko für schwere Beeinträchtigung der Myopathie, zu identifizieren, die einige Leute davon abhält, die Drogen zu nehmen. Bezieher hoher statin Dosierung stehen ein 6-fold erhöhtes Risiko und diejenigen über 65 Jahre ein zusätzliches 4-fold erhöhtes Risiko. Einige Versicherer decken die Kosten, oder zur Erkennung von defekten Muskel in die Blutbahn alle paar Monate, das scheint ein wenig zu spät für mich.

Absatz 1 stellt das Gen, das Myopathie-Risiko, SLCO1B1beeinflusst. Absatz 2 behauptet, dass "Einsatz von Statinen mit ca. 30 % Verringerung der Herz-Kreislauf-Ereignisse in einer Vielzahl der Bevölkerung zusammenhängt." Aber mit Gentests, wir sprechen hier nicht über Einzelpersonen, nicht Bevölkerung?

Das Dokument endet mit zwei Aussagen in Kursiv und Fett. Wichtig! Einerseits, dass dieses Zeug ist kompliziert, so dass ein Patient einen Arzt sprechen sollte (Patienten sind stumm, Ärzte sind schlau, Genetiker gibt es nicht). Aussage zwei, ganz am Ende, nachdem der Verbraucher vermutlich versteht, dass Gentests kann furchtbar schmerzhaften Muskel Abbau vermeiden muss ich zitieren, weil es mein glaube, die der Versicherer tatsächlich zur Deckung der Kosten erschüttert des SLCO1B1 zu testen, ging weil sie die Mühe gemacht, es zu erklären:

"Für statin-induzierte Myopathie nicht als medizinisch notwendige gilt Gentests." Diese Versicherer "bietet keine Deckung für nicht medizinisch notwendige Dienstleistungen oder Verfahren."

Also kann es losgehen. Mit Pharma-Giganten drängen Medikamente wie Statine eine angeblich genetisch homogene Bevölkerung über Ärzte, die möglicherweise nicht die Zeit oder das Know-how, um die Feinheiten der Lipid-Genetik zu erkunden, und Versicherer Jahre hinter dem Stand der Wissenschaft DNA, benötigen wir den Hype um Präzisionsmedizin immerhin.

Vorab: Ich bin kein MD Nichts davon ist als medizinische Beratung gedacht. Suchen Sie Ihren Arzt nach eigenen Recherchen erfahren Sie Ihre Krankheit und Medikamenten Reaktion Risiken. Aber ich werde weiterhin zu essen meine Eizellen jeden Morgen, eine Stunde zu trainieren oder mehr jeden Tag essen Gemüse und weißen Kohlenhydrate – vermeiden und sich keine Sorgen über mein Cholesterin.

Dieser Artikel erschien in PLoS Blogs und ist hier unter Creative Commons Lizenz veröffentlicht. Bild von Daniel G. unter Creative Commons Lizenz.