Diabetes-Entdeckung: Protein Pfad verweist auf mögliche Behandlung

Wissenschaftler haben herausgefunden, dass eines der teuflischste Proteine verwickelt in Diabetes nicht nur Insulin-produzierenden Zellen durch einen Mechanismus tötet, sondern schädigt auch die Zellen, die es nicht durch einen zweiten, neuartigen Mechanismus umbringt.

In dieses Schurken-Protein, genannt TXNIP, herrschen könnte deutlich Diabetes, eine Krankheit steuern, die wirkt sich auf fast 9 Prozent der Amerikaner und wird zunehmend eine Hauptursache für Tod und Behinderung weltweit.

Die Wissenschaftler von der University of Alabama in Birmingham, identifiziert mehrere nie realisiert Routen zum Ziel TXNIP mit Drogen. Die Studie erscheint in der Zeitschrift Nature Medicine (Aug. 25) heute.

Hoffnung für Typ 1 und 2

Diabetes ist eine Krankheit, gekennzeichnet durch hohen Gehalt an Zucker im Blut, was häufig zu Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Nierenerkrankungen und Nerven schädigen und kann zum Verlust von Gliedmaßen führen. Normalerweise produziert die Bauchspeicheldrüse Insulin in den Beta-Zellen Shuttle Zucker und einfache Kohlenhydrate aus den Lebensmitteln, die wir in verschiedenen Organen, Essen wo es als Brennstoff verwendet. Bei Menschen mit Diabetes die Bauchspeicheldrüse ist nicht produziert Insulin (Diabetes Typ 1) oder das Insulin, das produziert wird ist nicht effektiv transportiert Zucker in die Organe (Typ-2-Diabetes).

Typ 1, einmal als juveniler Diabetes wird in der Regel bei Kindern – diagnostiziert ihre pankreatischen Betazellen sterben oder Fehlfunktion ohne plausiblen Grund. Typ 2, manchmal auch als Altersdiabetes, in der Regel im Erwachsenenalter entwickelt und ist stark verbunden mit Übergewicht oder eine Ernährung mit viel Zucker und verarbeitete Lebensmittel, obwohl sitzende Lebensweise und erbliche Faktoren auch im Spiel sind. [5 Diäten, die Bekämpfung von Krankheiten]

Das Protein TXNIP, Abkürzung für Thioredoxin-Interaktion Protein, engagiert sich in Typ 1 und Typ 2 Diabetes.

Dr. Anath Shalev, Direktor des UAB umfassende Diabeteszentrum und senior-Autor auf dem neuen Papier, entdeckte fast vor einem Jahrzehnt, dass TXNIP durch Zucker aktiviert und Betazellen tötet. Sie fand, dass TXNIP eine Welle der Moleküle, so genannte freie Radikale, die sagen, die Beta-Zellen in den zellulären Selbstmord in einem Prozess namens Apoptose auslösen.

Apoptose wäre gut für sagen, Krebszellen oder Zellen mit Krankheitserregern infiziert, weshalb der Körper verfügt über solch ein Abwehrmechanismus, aber es ist eindeutig nicht gut für wohltuende Betazellen.

In ihren jüngsten Forschungen festgestellt Shalev zusammen mit Hauptautor Guanlan Xu UAB und Kollegen, dass TXNIP auch den Beta-Zellen weniger Insulin zu sagen kann. Durch eine nie zuvor gesehene Mechanismus dazu sagte sie, in welche TXNIP Triggern die Betazellen um ein Snippet von genetischem Material, genannt MicroRNA-204, zu machen, die mit einem anderen Molekül namens Transkriptionsfaktor MafA, die sonst das Insulin-gen aktivieren würde beeinträchtigt.

Die neu entdeckte Weg bietet mehr Möglichkeiten für Ärzte zu die verheerenden Auswirkungen des TXNIP zu stoppen. Beispielsweise könnte vielleicht ein Medikament MicroRNA-204 blockieren.

Die Lawine auslösen

Shalev sagte, dass für einige Leute, Überforderung auf Beta-Zellen auf Insulin produziert, um erhöhten Blutzuckerspiegel entgegen zu wirken – das ist, was bei Typ 2 Diabetes gesehen die entfallen mehr als 90 Prozent aller Diabetesfälle — schließlich betont, dass die Beta-Zellen, die dann ihre Fähigkeit verlieren, genügend Insulin, um die Nachfrage zu befriedigen. Dies führt zu einem Anstieg des Blutzuckers und höheres Maß an TXNIP Produktion – ein Teufelskreis-Zyklus, dass die Ergebnisse in noch weniger Insulin-Produktion und mehr Beta Zelltod.

"Zucker in der Ernährung verursachen per se keine Diabetes, und wir müssen vorsichtig sein, nicht um eine komplexe Erkrankung wie Diabetes, vereinfachen" Shalev erzählt LiveScience.

Jedoch erhöhte Blutzuckerwerte sind dafür bekannt, eine Erhöhung der TXNIP verursachen, und im Laufe der Zeit auch kleine Anstieg des Blutzuckerspiegels führt zur Ansammlung von TXNIP und der damit verbundenen Beta-Zellen Dysfunktion und Tod, die schließlich zu Diabetes führen kann sagte sie.

Fumihiko Urano an der Washington University School of Medicine in St. Louis, Missouri, eine Diabetes-Experte nicht mit der neuen Studie beteiligt, die Forschung als einen großen Fortschritt für das Verständnis, die Herkunft und das Fortschreiten von Diabetes bezeichnet.

Urano Forschung hat ergeben, dass übermäßiger TXNIP als Folge der Belastung einer Zelle Struktur namens das endoplasmatische Retikulum (ER) produziert wird. Er sagte der neue Studie verweist auf Forscher wachsendes Verständnis, dass TXNIP ein wichtiger Akteur in eine Vielzahl von Krankheiten ist im Zusammenhang mit ER Stress, wie z. B. Alzheimer, Morbus Parkinson und Wolfram-Syndrom, Urano Spezialität, einer seltenen genetischen Erkrankung, deren Symptome Typ 1 Diabetes, Blindheit und Taubheit.

Gesundheits-Experten sagen, dass eine Ernährung reich an Ballaststoffen und komplexen Kohlenhydraten gefunden in grünem Blattgemüse, Hülsenfrüchte und Vollkornprodukte helfen können Typ-2-Diabetes zu verhindern. Sobald Diabetes fortschreitet, aber Reparatur Beta-Zellen beschädigt bleibt schwierig bis unmöglich.

Christopher Wanjek ist der Autor von einem neuen Roman, "Hey, Einstein!", eine komische Natur gegen ernähren-Geschichte über die Anhebung der Klone von Albert Einstein in weniger-als-idealen Einstellungen. Seine Kolumne, schlechte Medizin erscheint regelmäßig auf LiveScience.