Die durchgemachten Nächte ziehen Sie möglicherweise nicht so harmlos, wie Sie denken

Wie Sie den letzten Schliff auf dem Papier geben, man merkt der aufgehenden Sonne und phantasieren über im Bett kriechen. Ihr Seh- und Hörvermögen beginnen zu verzerren und die Worte starrten Sie vom Monitor haben ihre Bedeutung verloren. Ihr Gehirn... gut, fühlt sich an wie Brei. Wir haben alle dort gewesen. Dass schwächenden Gehirn, die unweigerlich Nebel setzt nach einer durchgemachten die offensichtliche Frage fordert: Was tut Schlafentzug an das Gehirn tatsächlich?

Neurowissenschaftler aus Norwegen dargelegt, beantworten Sie diese Frage in ihrer jüngsten PLOS ONE Studie untersucht, wie eine Nacht Verzicht auf Schlaf Gehirn Mikrostruktur beeinflusst. Unter ihren Erkenntnissen induzierte Schlafentzug weit verbreitete bauliche Veränderungen im Gehirn. Der federführende Autor teilt seine Gedanken über die möglichen biologischen Ursachen dieser Veränderungen, und ob sie langlebig sein können.

Schlafentzug induzieren

Die Forscher bewerteten eine Gruppe von 21 gesunden jungen Männern im Laufe eines Tages. Die Teilnehmer erlebte Diffusion Tensor Imaging (DTI; eine Form der MRT, der Wasser-Diffusion misst und kann verwendet werden, um die Integrität der weißen Substanz zu bewerten) als sie zuerst erwachte, um 07:30. Sie konnten frei über ihren Tag wie gewohnt vor der Rückkehr für einen zweiten DTI-Scan bei 21:30 gehen. Sie blieben im Labor zur Überwachung bis ein Endscan bei 06:30 am nächsten Morgen für einen Gesamtzeitraum von 23 Stunden anhaltende wecken. Da wir jetzt lernen, dass alles und jedes Gehirnstruktur auf überraschend kurzen Zeitskalen beeinflussen können, kontrolliert die Forscher fein so viele Störfaktoren wie möglich. Die Teilnehmer durften nicht auszuüben oder Alkohol, Koffein oder Nikotin zu konsumieren, während des Studiums oder direkt vor die Scans zu essen. Da DTI Wasser Diffusion misst, Hydratation zu allen Sitzungen ausgewertet und in ihrer Analyse entfielen.

Schnellen mikrostrukturellen Veränderungen zu erwachen

Die Forscher interessierten sich zwei Fragen: wie verändert sich das Gehirn nach einem normalen Tag der Wachheit und nach Schlafentzug? Sie konzentrierten sich auf drei DTI Metriken, wie die verschiedenen Funktionen des neuronalen Gewebes Sonde variieren mit dem Aufwachen. Radiale Diffusionsvermögen (RD) misst wie Wasser über Fasern, diffundiert, axiale Diffusionsvermögen (AD) Verbreitung entlang der Länge des ein Traktat Maßnahmen. Fraktionale Anisotropie (FA) ist das Verhältnis der axialen, radialen Diffusivität und daher misst, wie stark Wasser diffundiert entlang einer einzigen Richtung.

Von morgens bis abends FA erhöht und dies wurde vor allem durch reduzierte RD (Abbildung links) angetrieben. Vom Abend bis zum nächsten Morgen – nach der All-Nighter – FA-Werte auf die vorherige Morgen Niveau gesunken, und dieser Rückgang war verbunden mit einem Rückgang der AD (rechte Abbildung). So schwankte im Laufe eines ganzen Tages der Wachheit FA, vorübergehend steigende aber schließlich erholt. RD und AD sank demgegenüber aber mit unterschiedlichen Geschwindigkeiten fallen bis zum Jahresende ein ganz normaler Tag und fallen später AD RD nur nach erheblichen Schlafentzug. Diese Veränderungen waren unspezifisch, Auftritt im gesamten Gehirn, einschließlich im Corpus Callosum, Hirnstamm, Thalamus und Frontotemporal und Parieto-Occipital Traktate.

Im gesamten Gehirn FA-Werte erhöhen vom Morgen bis zum Abend (links) und vom Abend bis am nächsten Morgen nach einer Nacht ohne Schlaf (rechts) zu verringern. Elvsåshagen Et Al., 2015.

Wie schlimm sind die Neuroconsequences von Schlafentzug?

Andere Studien haben diese Berichte bestätigt, dass Wachheit des Gehirns, einschließlich reduzierte Diffusion mit zunehmender Zeit wach und veränderte funktionelle Verknüpfung nach Schlafentzug verändert. Wie diese Plastizität spiegelt die Folgen des Erwachens auf das Gehirn, ist jedoch nicht klar. Schlaf ist bekannt für unerlässlich, Reparatur von Gewebe und ist besonders wichtig für die Förderung der Lipid-Integrität zur Aufrechterhaltung gesunder Zellmembranen und Myelinisierung. Daher bleibt die Frage wie die strukturelle Reorganisation von Schlafentzug wirklich schadet. Berichtet die Plastizität hier und anderswo für Tage, Wochen oder länger andauern, oder kann eine lange Nacht tief Catch-up umkehren Nachteile daraus entstehen, dass All-Nighter verursacht?

"Meine Hypothese," sagt Erstautorin Dr. Torbjørn Elvsåshagen, "wäre, dass die vermeintlichen Auswirkungen von einer Nacht Schlafentzug Mikrostruktur der weißen Substanz sind kurzfristig und nach einem normalen Schlaf ein paar Nächte umkehren. Aber es könnte die Hypothese aufgestellt, dass chronische Schlaf-Insuffizienz zu länger anhaltende Veränderungen in der Hirnstruktur führen könnte. In Übereinstimmung mit dieser Idee, Beweis für eine Verbindung zwischen beeinträchtigt Schlaf und lokalisierten kortikalen Ausdünnung in obstruktive Schlafapnoe-Syndrom, idiopathische REM Schlafstörung Verhalten, leichter kognitiver Beeinträchtigung und Gemeinschaft lebende Erwachsene gefunden wurde. Um zu klären bleibt ob chronische Schlaf-Insuffizienz, länger anhaltende Veränderungen in der weißen Substanz Struktur führen kann."

Ist Schläfrigkeit wirklich Schuld?

Es ist wahrscheinlich, dass mehrere Faktoren dazu, diese unterschiedliche Muster der Veränderung der neuronalen Gewebe beitragen. Nach Schlafentzug korreliert das Ausmaß der AD Rückgang mit subjektive Schläfrigkeit Bewertungen, darauf hindeutet, dass mikrostrukturelle Veränderungen in der Tat auf Veränderungen in der Wachsamkeit oder Erregung zurückzuführen sein können. Diese Möglichkeit steht im Einklang mit der Feststellung, die dass die Änderungen in den Thalamus und Hirnstamm, Regionen wichtig für Erregung und Wachheit. Die nicht-linearen Veränderungen in FA legen jedoch nahe, dass einige mikrostrukturellen Veränderungen weniger im Zusammenhang mit Schläfrigkeit und circadiane Effekte mehr direkt angetrieben werden. FA stieg spät, aber – trotz Müdigkeit – fiel wieder nach Schlafentzug auf dem gleichen Niveau wie der Tag vor. Diese erholt kann aufgrund der sinkenden AD gewesen und RD Gleichgewicht zu erreichen (zur Erinnerung: FA ist das Verhältnis von AD RD) oder auf neuronale Funktionen, die mit unserem Tagesrhythmus, zumindest teilweise unabhängig von unsere Schlafgewohnheiten schwanken. Darüber hinaus haben andere Studien festgestellt, dass vermutlich weltliche Aktivitäten, z. B. Jonglage oder räumliche lernen, auch grau induzieren und Veränderungen der weißen Substanz innerhalb von Stunden und vermutlich viele mehr als bisher unerforschten Aktivitäten auch dazu führen, ähnlich schnelle Plastizität dass. Da die Teilnehmer frei, um verschiedene körperliche und kognitive Aktivitäten zwischen den Scans waren, ist es vernünftig anzunehmen, dass einige Verhaltensweisen auch Hirnstruktur beeinflusst haben könnten. Mechanismus, unterstreichen diese Effekte die Bedeutung des Rechnungswesens für die Tageszeit in strukturellen Neuroimaging-Studien.

Dr. Elvsåshagen wird näher auf diese möglichen Faktoren: "das genaue neurobiologische Substrat für die beobachteten DTI ändert sich nach dem Aufwachen müssen noch geklärt werden. Wir können nicht ausschließen, die Tätigkeit unabhängig und aktivitätsabhängige Prozesse nach dem Aufwachen auf DTI Veränderungen beitragen könnten. Zur Unterstützung der potenziellen aktivitätsabhängige weißen Substanz Änderungen gibt es interessante Erkenntnisse aus in-vitro- Studien, die darauf hinweist, dass die Stunden der elektrischen Aktivität zu Veränderungen der Myelinisierung führen können. Um die Möglichkeit der weißen Substanz aktivitätsabhängige Veränderungen weiter zu erforschen, könnte man prüfen, ob verschiedene körperliche oder kognitive Aufgaben zu aufgabenspezifischen weißen Substanz Veränderungen führen."

Verschlafene Ausreißer?

Insbesondere hat zwei der 21 Teilnehmer nicht zeigen den gleichen Anstieg der FA im Laufe des Tages wie die anderen, und zeigte die kleinste Änderung in FA und AD nach Schlafentzug. Während Variabilität über Individuen in Bezug auf Gehirn Struktur und biologische Reaktionen auf die Umwelt zu erwarten ist, ist die bemerkenswerte Konsistenz der Studie weitere Erkenntnisse wirft die Möglichkeit, dass einige andere Faktoren diese Ausreißer erklären können. Dr. Elvsåshagen vermutet, "diese Personen auch die wenigsten müden Individuen nach Schlafentzug waren. "Obwohl höchst spekulativ, könnte eine mögliche Erklärung für die geringere Veränderungen in diesen zwei Teilnehmer einen bestimmten Widerstand gegen die Auswirkungen von Wachen und Schlafentzug sein." Eine Follow-up mit zusätzlichen Zeitpunkten und genaueren Überwachung der Aktivitäten könnte helfen, feiner verfolgen, wie die Muster der Gehirn mikrostrukturellen Veränderungen über einen Zeitraum von Wachen verlagern, und Individuen variieren.

Diffusion mit Neuronen verknüpfen

Wie Schlaf, Müdigkeit, Aktivität oder zirkadianen Rhythmen bestimmte neuronale Struktureigenschaften auswirken bleibt abzuwarten. RD und AD sind gedacht, um Onmyelin und Axon Integrität bzw. abhängen, aber DTI Metriken sind in der Regel empfindlich auf verschiedene andere Gewebe Funktionen, einschließlich der Zellmembran Durchlässigkeit, Axon Durchmesser, Gewebedurchblutung oder Gliazellen Prozesse. Während diese Eigenschaften Bild in lebenden Menschen schwierig ist, helfen Erkenntnisse aus Untersuchungen an Tieren, wie Wachen Auswirkungen neuronalen Besonderheiten festzustellen.

Längerfristige Studien sind notwendig, um diese Fragen zu beantworten. Dr. Elvsåshagen geteilt, dass sein Team inzwischen ihre Ergebnisse in einer größeren Stichprobe repliziert hat und eine Follow-up-Studie über die Auswirkungen der Wachen und Schlafentzug auf grauen Substanz Struktur planen. Bis diese offenen Fragen beantwortet werden, halten einen regelmäßigen Schlafrhythmus – und Vermeidung dieser frühen Morgen Papier schreiben Marathons – möglicherweise bessere Option für Ihre Gesundheit des Gehirns.

Alle Meinungen sind die des Autors und spiegeln nicht unbedingt die der PLOS.

Emilie Reas promovierte in den Neurowissenschaften von UC San Diego, wo sie fMRI verwendet, um Speicher zu studieren. Als Postdoc an der UCSD studiert sie derzeit, wie sich das Gehirn mit Altern und Krankheit verändert. Neben ihren Tweets für @PLOSNeuro ist sie @etreas.

Obere Bild von Vladimir Agafonkin unter Creative Commons Lizenz.

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