Fettreiche Ernährung kann zu sprießen neuer Gehirnzellen verursachen.


Essen zu viele Burger und Pommes? Ihr Gehirn könnte die Wirkung zeigen, wenn neue Maus-Forschung am Menschen gilt. Forscher haben entdeckt, dass eine fettreiche Ernährung neue Gehirnzellen in einem Bereich des Gehirns zu sprießen, die scheint verursacht, Essen zu regulieren.

Interessant ist, wenn die Forscher neue Gehirn-Zelle Wachstum gestoppt, Mäuse weniger an Gewicht zugenommen und blieb auch während des Essens eine aktivere, ihre "Supersize me" Ernährung.

"Wir nicht wirklich die Funktion dieser Neuronen im normalen Gehirn verstehen," sagte Studie Forscher Seth Blackshaw, Associate Professor an der Johns Hopkins University School of Medicine, LiveScience. "Unsere Daten legen nahe, dass diese Neuronen eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Fütterung haben können."

Gehirn-Verbindungen

Die Zellen befinden sich in einem Teil des Gehirns, genannt die mediane Eminenz, liegt am Rande einer Flüssigkeit gefüllte Kammer und damit außerhalb der Blut - Hirn-Schranke (die Giftstoffe aus dem Gehirn hält), aber es reicht tief in den Hypothalamus. [10 coole Fakten über das Gehirn]

Der Hypothalamus spielt eine Rolle bei der Regulierung, wie unser Körper die Energie, die sie in nehmen verbringen und sendet Signale an den Körper durch die Hypophyse, Hunger, Durst und Verhalten zu kontrollieren.

Da die mittlere Eminenz in Kontakt mit Bereichen des Körpers außerhalb der Blut - Hirn-Schranke ist, denken die Forscher es Erkennung von Chemikalien im Blut und Übertragung von Signalen über den Zustand des Körpers in den Hypothalamus, der dann Entscheidungen über das Essen machen kann.

Big Mac-Diät

Die Forscher wollten sehen, wie die Gehirnzellen in den Median Eminenz zu einer fettreichen Ernährung reagiert, so sie Mäuse auf Diät "Big Mac setzten" – 60 Prozent Fett anstelle von 35 Prozent Fett in normale Maus Chow enthalten.

Die Mäuse lieben die fettreiche Nahrung. Sie essen und Essen und gewinnen Tonnen Gewicht, wie Menschen würden, wenn wir nur Fastfood essen konnten. In freier Wildbahn, wäre dies eine gute Sache in Zeiten Essen frei verfügbar: die Mäuse können bis am Leben bleiben zu mästen, wenn Nahrung knapp ist.

Die Forscher sahen, dass auf der fettreichen Diät, Schaffung neuer Gehirnzellen in den Median Eminenz von 1 Prozent auf 5 Prozent erhöht.

Als nächstes die Forscher gezielt deaktiviert die neue Gehirnzellen Schöpfung in dieser Region, und verglichen diese Mäuse mit den normalen Mäusen eine fettreiche Diät. Wenn neue Gehirn-Zellwachstum ausgeschaltet war, die Mäuse 7 Prozent weniger an Gewicht zugenommen und wurden 15 Prozent aktiver als die anderen Mäuse fettreiche Lebensmittel zu essen.

"Wir haben keine Ahnung, wenn dies in jeder Spezies als Mäuse geschieht. Bei Menschen, die die Zellen und die Strukturen geschont werden,"sagte Blackshaw. "Ich denke, es gibt keinen Grund, unbedingt davon ausgehen, dass dies würde nicht beim Menschen passieren, aber ich sehr vorsichtig zu lesen zu viel in diesen Studien wäre."

Aufenthalt dünn

Wenn diese kleinen Verbindung zum Hypothalamus tut eine große Rolle spielen bei der Regulierung der Energiezufuhr und beim Menschen verwenden, könnte es ein potenzielles Ziel für Diät-regulierenden Therapien, vor allem da es auf der Außenseite der Blut - Hirn-Schranke befindet. Würden die Region innerhalb der Blut - Hirn-Schranke, würde keine "fremden" Chemikalien verwendet, um das Wachstum neuer Gehirnzellen es regulieren diese Barriere herausfiltern.

"Das therapeutische Potenzial [ist] sehr spannend," sagte Blackshaw. "Die Schönheit dieser Region, das mittlere Eminenz, es ist völlig außerhalb der Blut - Hirn-Schranke. Lieferung von Therapeutika [und] Neuronen zu regulieren oder regulieren Neurogeneration [das Wachstum neuer Gehirnzellen] könnte sehr spezifisch erfolgen."

Die Studie wurde veröffentlicht heute, März 25, in der Fachzeitschrift Nature Neuroscience.

Sie können LiveScience Personalverfasser Jennifer Welsh auf Twitter folgen @ microbelover . LiveScience für die neuesten Wissenschaftsnachrichten und Entdeckungen auf Twitter folgen @livescience und auf Facebook.

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