Warum Antidepressiva nicht funktionieren die Hälfte der Patienten


Nur die Hälfte der depressiven Personen eigentlich Antidepressiva nehmen
bekommen Sie eine Stimmung zu heben. Und jetzt Wissenschaftler denken sie wissen warum: eine Studie in
Mäuse gefunden blockieren Rezeptoren auf bestimmte Gehirnzellen im Wesentlichen die
Wirkungen dieser Medikamente.

Wenn das gleiche beim Menschen gilt, können die anderen 50 Prozent der depressiven Patienten effektiver Behandlungsmöglichkeiten zur Verfügung stehen.

"Die Maus-Modell erklärt, warum jemand nicht antworten kann
Antidepressiva,"sagt Rene Hen, Professor für Pharmakologie in der
Abteilungen für Psychiatrie und Neurologie an der Columbia University.

Antidepressiva sind entworfen, um die Konzentration von Serotonin, erhöhen, wenn mehrere
die Neurotransmitter Serotonin wird gesendet, um andere Teile des Gehirns, die
Person fühlt sich Linderung von Depressionen.

Henne identifiziert einen Rezeptor, so dass er in den Mäusen was repliziert werden konnten
passiert, wenn Antidepressiva nicht. Einige der gentechnisch veränderter
Mäuse wurden entwickelt, um hohe Stufen der Rezeptor 1A, eine Art von haben
Rezeptoren auf Nervenzellen, die Serotonin produziert.

Henne bestimmt durch ihr Verhalten zu beobachten, wie die Mäuse auf die Medikamente reagiert. In der Regel als Mäuse Antidepressiva nehmen,
Sie wirken mehr gewagt. Aber Mäuse mit hohen Gehalt an bestimmten
Serotonin-Rezeptoren, hat nicht gehandelt, wären sie auf Antidepressiva.
Auch, wenn hohe Konzentrationen von 1A Typ Rezeptoren fanden sich in der
Gehirn, produziert die Mäuse weniger Serotonin.

Als nächstes plant Henne zur Durchführung klinischer Studien am Menschen. In die Zukunft
Psychiater möglicherweise in der Lage, vorherzusagen, ob jemand einen Responder oder
Non-Responder auf traditionellen Antidepressiva. Dieser Weg-Pharmaunternehmen
kann herausfinden, neue Wege zur Linderung von Depressionen in dieser non-Responder, Henne, sagte.

"Jetzt gibt es neue experimentelle Behandlungen, aber Tiefe Hirnstimulation ist wirklich invasiv" Henne sagte.

Psychiater Jonathan Flint an der Oxford University, der nicht
eingebunden in die aktuelle Forschung sagte: "die Hoffnung ist, dass was wahr ist
für Mäuse werden für den Menschen zutreffen. Wenn es ist, dann haben wir eine Route zu
verbessern Sie die Wirksamkeit von Antidepressiva, anstatt die aktuelle
Praxis der Versuch was wir haben und sehen, was funktioniert."

1A-Rezeptor-Typ kann in den Leuten anders lauten, die nicht
auf die Medikamente reagieren. Keith Young, Pharmakologe an der zentrale
Texas Veterans Health Care System, sagte, es könne ein genetischen Grund
Warum manche Menschen haben hohe Konzentrationen von 1A-Rezeptor. Es gibt auch eine
Chance, die der Rezeptor selbst ändern könnte. "Es hätte sein
ausgedrückt in großen Mengen bei manchen Menschen funktioniert,"sagt Young,
Wer nicht in der aktuellen Studie beteiligt war.

Die Studie, die vom National Institute of Mental Health finanziert wurde,
Forschungsförderung Agentur NARSAD und Pharmaunternehmen AstraZeneca,
wird in den 15 Januar-Ausgabe der Zeitschrift Neuron veröffentlicht.

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