Wie Depressionen schrumpft das Gehirn

Bestimmte Gehirnregionen bei Menschen mit schweren Depressionen sind kleiner und weniger dicht als diejenigen ihrer gesunden Gegenstücke. Jetzt haben Forscher die genetische Gründe für diese Schrumpfung verfolgt.

Eine Reihe von Genen verbunden mit der Funktion der Synapsen oder die Lücken zwischen den Gehirnzellen entscheidend für Zell-Zell-Kommunikation, gesteuert werden durch einen einzigen genetischen "Schalter" im Gehirn von Menschen mit Depressionen, überproduziert findet eine neue Studie scheint.

"Wir zeigen, dass normalerweise Kreisläufe in Emotion und Kognition, gestört werden, wenn dieser einzigen Transkriptionsfaktor aktiviert ist,", sagte Studie Forscher Ronald Duman, Professor für Psychiatrie an der Yale University, in einer Erklärung.

Transkriptionsfaktoren sind Proteine, die Kontrolle zu helfen, welche genetischen Anweisungen aus der DNA kopiert werden, oder transkribiert, als Teil des Prozesses der Aufbau von körpereigenen Proteinen.

Gehirn schrumpft

Bildgebung des Gehirns Studien, Post-Mortem-Untersuchungen von menschlichen Gehirnen und Tierstudien alle ergaben, dass bei Depressionen, ein Teil des Gehirns der dorsolateralen präfrontalen Kortex schrumpft genannt. Die Neuronen in dieser Region, die für komplexe Aufgaben aus dem Speicher und sensorische Integration bei der Planung von Aktionen verantwortlich ist, sind auch kleiner und weniger dicht bei depressiven Menschen im Vergleich zu gesunden Menschen. [Top 10 stigmatisiert Gesundheitsstörungen]

Duman und seine Kollegen der Verdacht, dass diese neuronalen Anomalien Probleme mit den Synapsen, die Punkte umfassen würde, wo der Gehirnzellen miteinander "sprechen". An den Synapsen lassen Neuronen Neurotransmitter, die von ihren Nachbarn, Durchführung Signale von Zelle zu Zelle in rasanter Geschwindigkeit aufgenommen werden.

Die Forscher führten gen Profilerstellung für die Post-mortem Hirngewebe von depressiv und psychisch gesunden Probanden. Sie fanden eine Reihe von Genen, die deutlich weniger aktiv im dorsolateralen präfrontalen Cortexes depressive Menschen, waren vor allem fünf im Zusammenhang mit synaptischen Funktion: Wirbeltiere 1, Rab3A, Calmodulin 2, Rab4B und TUBB4.

Synaptische Schaden

Diese Gene sind alle Beteiligten in die chemische Signalisierung, die an den Synapsen auftritt oder der Wiederverwertung und Regeneration Zellprozesse, die Synapse-System Schwung zu halten. Alle fünf sind durch einen einzigen Transkriptionsfaktor namens GATA1, die in depressive Gehirn überproduziert wurde geregelt.

Die Forscher aktiviert GATA1 in den Gehirnen von Ratten und festgestellt, dass der Faktor die Komplexität des langen, branchlike Projektionen oder Dendriten von Gehirnzellen verringert. Diese Prognosen sind die Telefonleitungen, die synaptische Nachrichten, alle Informationen, die eine Zelle erhält die Integration zu tragen.

Zusätzliche GATA1 erhöht auch Depressionen-ähnliches Verhalten in den Ratten. Zum Beispiel wenn ein Schwimmen Aufgabe, Ratten mit zusätzlichen GATA1 blieb unbeweglich in das Wasser länger, ein Zeichen der Verzweiflung, als Normal-GATA1 Ratten, berichten die Forscher in der Zeitschrift Nature Medicine (Aug. 12) heute.

Die Forscher glauben, der Schaden könnte ein Ergebnis von chronischem Stress sein, und sie hoffen, dass die Erkenntnisse zu neuen Behandlungen Depressionen führen.

"Wir hoffen, dass durch die Verbesserung der synaptischer Verbindungen, entweder mit neuartigen Medikamenten oder Verhaltenstherapie, wir effektivere antidepressiven Therapien zu entwickeln", sagte Duman.

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