Wie hungernde Krebszellen Zucker wäre der beste Weg, um sie anzugreifen


Alle Zellen in unserem Körper sind so programmiert, um zu sterben. Wenn sie älter werden, sammeln unsere Zellen toxische Moleküle, die sie krank machen. Als Reaktion darauf sie schließlich zusammenbrechen und sterben, den Weg für neue, gesunde Zellen zu wachsen. Das "programmierten Zelltod" ist eine natürliche und unverzichtbarer Bestandteil unseres Wohlbefindens. Jeden Tag sterben Milliarden von Zellen wie dies in Ordnung für den gesamten Organismus weiterhin funktionieren, wie es sein soll.

Aber wie bei jedem Programm, Fehler auftreten können und verletzte Zellen, die sterben sollen weiter wachsen und sich teilen. Diese beschädigten Zellen schließlich bösartig und Tumoren zu erzeugen. Um ihre programmierten Zelltod dadurch zu vermeiden, reorganisieren Krebszellen ihren Stoffwechsel, damit sie Schippe und vermehren sich auf unbestimmte Zeit.

Krebsforscher haben seit Jahrzehnten bekannt, dass Tumoren einen schnelleren Stoffwechsel im Vergleich zu normalen Zellen in unserem Körper verwenden. Ein klassisches Beispiel dafür ist, dass Krebszellen den Verbrauch von Glukose erhöhen zu Kraftstoff ihr schnelle Wachstum und schlagen gegen programmierten Zelltod. Das bedeutet, dass Glukose Verbrauch in Krebszellen zu begrenzen ist ein attraktives Instrument für Krebstherapien.

Eine neue Hoffnung?

Sie können Artikel gesehen haben oder Websites befürwortet, dass hungern Patienten Zucker entscheidend ist für das loswerden von Tumoren oder das Essen weniger Zucker reduziert das Risiko von Krebs. Die Geschichte ist nicht so einfach. Krebszellen finden immer Alternativen zu ihren Tank von Glukose, egal wie wenig Zucker zu schüren, die wir zu uns nehmen. Es ist keine direkte Verbindung zwischen dem Verzehr von Zucker und Krebs zu bekommen und es ist immer ratsam, mit Ihrem Arzt sprechen, wenn Sie Zweifel über Ihre Ernährung haben.

Forscher haben nachgewiesen, dass Krebszellen Glukose verwenden, um die Bausteine der zellulären Verbindungen benötigt für das rasche Tumorwachstum zu generieren. Sie auch verwenden, um Moleküle zu generieren, die Schutz vor toxischen Akkumulation von reaktiven Sauerstoffspezies, die zellschädigenden Moleküle, die aktivieren programmierten Zelltod. Dies bedeutet, dass Glukose als master Beschützer gegen Zelltod dient.

Wenn die Menge des Zuckers, die wir essen diesen Prozess nicht beeinflusst, ist die Frage, die wir beantworten müssen, wie die Krebszellen angewiesen sind, um mehr Glukose verbrauchen. Wer füllt den Tank? Wir haben entdeckt, dass was Tumoren, deren natürliche Todesursache auf diese Weise zu umgehen erlaubt ein Protein ist, das in praktisch jedem menschlichen Krebs, aber nicht in normalen Zellen überproduziert wird.

Turbo-Wachstum

In einer aktuellen Studie, veröffentlicht in Nature Communications Wir haben gezeigt, dass Krebszellen die Überproduktion des Proteins bekannt als PARP14 stimulieren, wodurch sie verwenden Glukose zu Turbocharge ihr Wachstum und überschreiben die natürliche Kontrolle der Zelltod. Verwenden eine Kombination von genetischen und molekularbiologischen nähert, wir haben auch gezeigt, dass die Hemmung oder Verminderung der PARP14 in Krebszellen sie zu Tode hungert.

Die beste Nachricht ist, dass durch den Vergleich Krebsgewebe (Biopsien) von Patienten, die überlebt hat, Krebs und diejenigen, die gestorben sind, haben wir festgestellt, dass Ebenen der PARP14 waren signifikant höher bei Patienten, die gestorben sind. Dies bedeutet, dass die Konzentrationen von PARP14 in Krebsgewebe auch vorhersagen konnte, wie aggressiv der Krebs wäre und was sind die Chancen für das Überleben des Patienten.

Dies bedeutet, dass eine Behandlung, die das Protein blockieren könnte eine bedeutende Revolution in der Zukunft der Krebsbehandlung darstellen könnte. Was mehr ist, im Gegensatz zu traditionellen Chemo- und Strahlentherapie, würde die Verwendung von PARP14 Inhibitoren nur Krebszellen und nicht gesunden töten. Der nächste Schritt ist zu konstruieren und Erstellen von neuen Medikamenten, die blockieren dieses Proteins und herauszufinden, wie sicher bei Patienten einsetzen können.

Concetta Bubici ist Dozent für Biomedizin an der Brunel University London und Salvatore Papa ist Oberassistent am Institut der Hepatologie, Birkbeck, University of London.

Dieser Artikel erschien ursprünglich auf das Gespräch. Lesen Sie den original Artikel.

Bild von Wellcome Images unter Creative Commons Lizenz.

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