Cholera-Bakterien Speer ihre Beute um Gene zu greifen
Die Bakterien, Cholera greifen Gene von anderen Organismen in einer besonders räuberische Weise neue Forschung findet. Die Mikroben Speer Nachbarzellen mit einer Art von Poison-bestückte Spike.
Bakterien oft greifen Gene von anderen Organismen und die DNA-in ihr eigenes Genom integrieren. Aber Forscher an der ETH Lausanne, Schweiz, gefunden, dass Cholera (offiziell genannt Vibrio Cholerae) haben eine einzigartige Möglichkeit dies zu tun. Die Wissenschaftler entdeckten dies durch die wachsende Bakterien unter unterschiedlichen Bedingungen und Vergleich verschiedener Stämme.
Cholera ist in der Regel im Wasser gefunden, und er ernährt sich von Chitin, das Zeug, das Krustentiere Muscheln ausmacht. In der neuen Studie fanden die Forscher, dass Chitin scheint einen Mechanismus in den Bakterien namens Typ VI-Sekretion System auslösen. Durch dieses System entsteht ein Bakterium eine Art von Spike von Proteinen, die sich spears zu benachbarte Zellen streiken gemacht.
Die Spitze tötet die Zielzelle durch die Freigabe anderer Proteine, die Zellmembranen in einem Prozess namens Lyse auflösen. Auf diese Weise wirkt die Spitze wie ein Poison-gespitzte Speer. Sobald die Membranen aufgelöst werden, die Ziel Zelle platzt, die Freigabe seiner DNS und das Cholera-Bakterium die befreite genetische Material absorbiert. [Die 9 tödlichsten Viren auf der Erde]
Diese Spikes an sich ist nicht so ungewöhnlich, noch andere Kreatur DNA, einen Prozess namens horizontale Übertragung absorbiert. Solcher Gentransfer kann Bakterien, sehr nützlich sein, da es ihnen eine größere Toolkit Überlebensstrategien gibt. Dies ist jedoch das erste Mal jemand Cholera-Bakterien beobachtet hat – oder keine Bakterien – mit diesem System, um neue Gene zu sammeln. Cholera macht Menschen krank, wenn es eingenommen wird. Die Bakterien in den Dünndarm bekommt und dann multipliziert, Herstellung von Proteinen, die für den Menschen giftig und wässrigen Durchfall verursachen. Das kann wiederum schwere Dehydratation und ein Ungleichgewicht der Elektrolyte verursachen. Ohne Behandlung kann die Cholera tödlich sein.
Menschen bauen Immunität gegen einige Stämme der Cholera. Aber manchmal erscheinen neue Stämme, und die Übertragung von Genen aus anderen Spezies von Bakterien (darunter auch andere Arten von Cholera) ist möglicherweise ein Grund, warum diese neue Stämme zu gelangen. "Das ist, was wir denken, was wir sehen ist Teil dessen, was die meisten virulente Stämme so virulent," sagte Melanie Blokesch, Co-Autor der Forschung und Assistant Professor für Mikrobiologie am Institut.
Nicht jede Art von Zelle DNA zu Cholera, beitragen kann, wie es hat gewisse Ähnlichkeit zwischen der Cholera-Zelle und seine Opfer zu sein, sagte Blokesch. Trotzdem könnten einige Gene verändern die äußere Membran der Bakterien, zum Beispiel, so dass es weniger sichtbar für das menschliche Immunsystem oder härter für Menschen die Magensäure zu töten. Diese Art von Gentransfer gut in einer Cholera-Epidemie beteiligt sein könnte, die Südostasien in den frühen 1990er Jahren getroffen, sagte Blokesch.
John Mekalanos, Professor für Mikrobiologie an der Harvard Medical School, die nicht in der neuen Forschung beteiligt war, sagte die Entdeckung, dass das Chitin kann diese Art von Aktivität induzieren ein wichtiger Schritt.
"Dies ist wirklich faszinierend, für das Verständnis mechanistisch eine weitere Möglichkeit, Gene zu erwerben, die Faktoren zu kodieren, die virulenten machen", sagte Mekalanos.
Blokesch fügte hinzu, dass die schneidenden Mechanismus ein Grund mehr sein könnte, die, den das Cholera-Bakterium in den menschlichen Darm so virulent ist. Cholera könnte durchbohren Nachbarzellen, töten und verschärfen die Probleme, die es verursacht. (Cholera wird nicht menschlichen DNA jedoch abholen weil es viel anders ist.)
Die Studie erscheint in der Zeitschrift Science (Jan. 1) heute.
Anmerkung des Herausgebers: diese Geschichte wurde aktualisiert, um 10:40 Uhr ET am 2. Januar. um eine Instanz zu beheben in der Melanie Blokeschs Name falsch geschrieben war.
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