Gute Nachrichten über den Blues: Forscher entdecken Gen-Therapie bei Depressionen

Wissenschaftler haben ein neues Gen, das Mäuse glücklich macht, ein Befund entdeckt, die einen anderen Weg von Medikamenten zur Verbesserung der Depression in den Menschen vorschlägt.

Die Forschung ist das erste Mal, die Depression in jedem Organismus genetisch beseitigt wurde, sagte Guy Debonnel, Psychiater und Professor an der McGill University.

Debonnel und seine Kollegen erreicht diesen Effekt durch die Schaffung und Zucht von Mäusen fehlt ein Gen auch beim Menschen gefunden, die die Übertragung von der Stimmung modulierenden chemische Serotinin betrifft.

Mäuse ohne das Gen namens TREK-1, Tat, als ob sie mindestens drei Wochen lang mit Anti-Depressiva behandelt worden waren, sagte er. Durch das Entfernen von TREK-1 bei Mäusen, durchgeführt der Tiere, als ob sie deprimiert, wenn Wissenschaftler mit fünf Verhaltens Standardtests für Depressionen bei Mäusen konfrontiert waren nicht.

Wenn zukünftige Wissenschaftler-up auf dieser Forschung Follow und finden eine Verbindung, die das gleiche gen beim Menschen effektiv Herunterfahren kann, könnte die gleiche Stimmung zu heben induziert werden.

"Dies wäre ganz anders, in Bezug auf die pharmazeutische Ansatz, von allem anderen, die heute für die Behandlung von Depressionen, erfolgt werden", sagte Dubonnel LiveScience.

Eine gesonderten Untersuchung früher in diesem Jahr von Eric Nestler von der University of Texas Southwestern Medical Center und seinen Kollegen identifiziert ein anderes Gen namens BDNF, als Depression beteiligt und festgestellt, dass bei Mäusen entfernen sie tolerant von Mobbing und resistent gegen Aberkennung sozial vom Rest der Mäuse gemacht.

Debonnel sagte, dass sozialer Rückzug oder Niederlage nicht als Depression zu vertreten von Forschern auf diesem Gebiet. Vielmehr ist soziale Niederlage nur eine Form der Angst. Auch die früheren Untersuchungen getestet nur ein Verhalten Ausdruck. Debonnel Forschung konzentriert sich auf fünf klassische, Verhaltensstörungen Modelle der Depression.

Funktionsweise von depression

Schweren Depressionen betrifft rund 13 Prozent aller Amerikaner im Laufe ihres Lebens nach Columbia University Deborah Hasin, war Teil eines Teams von Wissenschaftlern, die eines der größten Erhebungen auf psychische Störungen und ihre Beziehung zum Alkohol und Drogenmissbrauch unter Erwachsenen in den USA analysiert. Debonnel stellen die Figur höher--15 %--weltweit.

Leichte Depressionen ist eine oft versteckt Auslöser hinter schweren Depressionen Ereignisse, so dass Menschen, die leiden unter leichten Depressionen im Laufe der Zeit sind eher später eine große Depression haben, die zu Selbstmord führen könnte.

Wissenschaftler fehlt noch ein klares Bild von dem, was bewirkt, dass jede Art von Depression und einen Konsens darüber, wie es zu heilen. Die meisten werden sagen, dass Depressionen durch eine Kombination von genetischen, chemischen und ökologischen Faktoren, wie Stress verursacht wird.

Die beliebtesten medikamentöse Therapien konzentrieren sich heute auf Serotonin und andere Gehirn Chemie Neurotransmitter. SSRI (selektive Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer), im Gegensatz zu der vorherigen Generation von Anti-Depressiva, Arbeit auf nur Serotonin, nicht andere Neurotransmitter, die im Zusammenhang mit Depressionen. (Depression ist bei weitem nicht das einzige Gehirn-Verfahren, an dem Serotonin beteiligt ist.)

Diese Medikamente verbessern das Gehirn die Effizienz in der Verwendung von Serotonin, so dass sie an Rezeptoren im Gehirn Zellen (Neuronen), aufbauen, so dass die Chemikalie eine Chance auf ein hoch genug Ebene bekommt auf einen Satz von Neuron Zündungen ansammeln. Verminderte Neuron Zündungen die Grundlage für zumindest einige Vertiefungen sein könnte, sagen Wissenschaftler.

Serotonin-management

Debonnel die Forschung gezielt TREK-1, weil es schafft ein Protein, das unter einer Gruppe von Verbindungen, die von Serotonin und anderer Neurotransmitter betroffen ist, und die verbesserte Verwaltung von Serotonin steht im Mittelpunkt von Antidepressiva.

Da Mäuse uns nicht sagen können, wie sie sich fühlen, Debonnel und sein Team die Mäuse ohne TREK-1 zu sehen, wie sie auf fünf verschiedenen Verhaltens Tests durchgeführt, die im Labor verwendet werden, um zu unterscheiden zwischen wirksamen und unwirksamen Depressionen Medikamente getestet.? Zum Beispiel ein Test misst wie lange warten Mäuse schwimmen, nachdem sie in einem Behälter voller Wasser gestellt werden. Mäuse, die eine lange Zeit warten interpretiert haben "behavioral Verzweiflung." Ein weiterer Test beinhaltet warten um zu sehen, wie lange es dauert, Mäuse zu reagieren, wenn am Schwanz aufgehängt.

Irwin Lucki, ein Psychiater und Depressionen, die an der University of Pennsylvania, Experten darauf hingewiesen, dass Debonnels Forschung, mit Schwerpunkt auf mehrere Tests für Mäuse mit der gleichen Mutation Jahre gedauert haben muss.

Dennoch stimmte er mit Debonnel, dass es unklar ist, ob die Mäuse Widerstand gegen Depression als genetisch veränderten Mäusen aufgetaucht gereifte oder erst im Erwachsenenalter. Die letztere Situation viel versprechender für genetische Interventionen bei erwachsenen Menschen wäre, sagte er.

"Wenn diese Wirkung bestätigt wurden," Lucki sagte LiveScience: "Dies würde ein Droge-Entwicklung-Programm für dieses Ziel rechtfertigen."

Auch, nicht diese Forschungen beweisen, dass das TREK-1 gen Depression bei menschlichen Patienten zugeordnet ist. Depression entsteht aus vielen Arten von genetischen Wege Lucki sagte, und wahrscheinlich mehr als ein Gen beteiligt ist.

Doch selbst wenn TREK-1 später gezeigt wird, nicht zu Depressionen führen, diese Erkenntnisse noch wertvolle Informationen bei den Bemühungen um neue Behandlungsmethoden für Depressionen, zu finden sein könnte, sagte er.

"Die feierlichste Hoffnung dieser Forscher um letztlich mehr wirksame Entlastung und eine raschere Linderung für Patienten unter Depressionen leiden," sagte er.

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