Juckreiz und Schmerz haben eine Wasabi-Verbindung
Das Gehirn brennende Gefühl von inhalativen Wasabi und der Haut krabbeln, zum Verrücktwerden Gefühl ein Jucken--hat neue Forschung eine bestimmte neurologische Verbindung zwischen den beiden aufgedeckt. Es stellt sich heraus, dass den molekularen Schalter, der sagt, dass Ihr Gehirn habe Sie nur ein wenig zu viel für das grüne Zeug auf Ihrem Sushi auch in Reaktion auf bestimmte Reizstoffe Itcy von entscheidender Bedeutung ist.
"Wir haben schon seit längerem gibt es eine Überschneidung zwischen Juckreiz und Schmerzen bekannt, und es bleibt sehr unklar, gerade jetzt,", sagte Studie Forscher Diana Bautista, Assistant Professor an der University of California, Berkeley. [Warum Jucken wir]
Es gibt viele Beweise für diese Überschneidung: Kratzen der Haut kann unangenehm oder sogar schmerzhaft, es sei denn, Sie ein Jucken haben; Verbindungen, die Schmerzen, wie die Chemie zu verursachen, die chili Peppers heiß, Capsaicin, macht, machen Sie auch juckende, und einige Behandlungen für Schmerz, wie Morphin, zu schweren chronischen Juckreiz, erklärte Bautista.
Ein Schmerz-Juckreiz-Verbindung
Durch Experimente mit isolierten Nervenzellen und mit genetisch veränderten Mäusen auf Null gesetzt Bautista und Kollegen auf eine molekulare Struktur, die auf einer Chemikalie in Wasabi, Senf und Knoblauch reagiert. Strukturen wie dies, Rezeptoren genannt, Erzähl Nervenzellen in unserer Haut und anderswo--in Form von elektrischen Signalen--unser Gehirn übermitteln.
Sie fanden, dass diese Wasabi-Rezeptor spielt eine entscheidende Rolle bei der Schaffung eines Signals, das Ihr Gehirn sagt, Sie sind Juckreiz, wenn Sie zwei bestimmten Reizstoffen ausgesetzt sind. Dies sind die Malaria Medikament Chloroquin und eine Chemikalie, die immune Zellen während einer Entzündung auslösen.
Der Wasabi-Rezeptor, bekannt als TRPA1, initiieren nicht die Krätze-Signale von selbst. Einige Nervenzellen mit TRPA1-Rezeptoren – aber nicht alle – haben andere Typen von Rezeptoren, die zunächst auf diese juckenden Verbindungen reagieren. Diese Juckreiz-Rezeptoren sind die first Responder Art, zunächst ein Reizmittel zu erkennen. Dann erzählte sie TRPA1 das elektrische Signal initiiert, das in unserem Gehirn als ein Jucken registriert, LiveScience.
Bautista und Kollegen bestätigt dies durch die Zusammenarbeit mit Mäusen, die nicht TRPA1 haben. Wenn diese Mäuse dieser Regel Juckreiz auslösende Substanzen ausgesetzt wurden, kratzen nicht wie normale Mäuse haben, weil ihre Jucken Schalters konnte nicht auf.
Die einzige andere Juckreiz-System, das verstanden wird beinhaltet die chemischen Histamin, die erste Nerven durch die Bindung an Histamin-Rezeptoren aktiviert. Um eine Nachricht an das Gehirn senden, signal diese an einen anderen Rezeptoren, empfindlich gegen Hitze und Capsaicin, gehört laut Bautista.
Behandlung von Juckreiz
Wie bei Schmerzen, ist Juckreiz ein wichtiges Frühwarnsystem. Es kann Ihnen Benachrichtigung entfernt eine Malaria-tragenden Mücke zum Beispiel swat. Aber auch wie Schmerz, das hilfreiche Signal kann zu chronischen und lähmenden.
Etwa ein Drittel bis die Hälfte der Juckreiz Nerven werden aktiviert, indem eine chemische namens Histamin, das für Allergiker vertraut ist, die dauern kann, Antihistaminika, um Symptome zu behandeln. Jedoch viele juckt betreffen keine Histamine und nicht behandelt werden.
Bedingungen einschließlich der Nieren- und Leberversagen, führen Diabetes und Krebs zu schwächenden chronischen Juckreiz. Die Malaria Medikament Chloroquin bewirkt auch Juckreiz so stark, dass manche Menschen die Einnahme der Droge und Risiko Malariarisiko, weil sie den Juckreiz nicht hinnehmen können.
Bautistas Team interessiert sich für diese Art von Juckreiz, in der Hoffnung, eines Tages zur Entwicklung von Behandlungen.
"Wir denken, TRPA1 vielleicht ein Gatekeeper für Histamin-unabhängige Juckreiz ist," sagte sie. "Wir könnten diesen Block TRPA1 Drogen zur Behandlung von vielen Formen der chronischen Juckreiz können."
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