Uhr wieder eingeschaltet und Alterung Muskeln, Forscher behaupten
Wissenschaftler haben herausgefunden und manipulierten Körperchemie verbunden mit der Alterung der Muskeln und durften, schaltet die Uhr alte menschliche Muskel, Wiederherstellung der Fähigkeit, Reparatur und den Wiederaufbau selbst, sie sagten heute.
An der Studie nahmen jedoch eine geringe Teilnehmerzahl. Und die Nachricht ist nicht alles so rosig.
Wichtig ist, die Forschung auch Beweise gefunden, dass Altern Muskeln
müssen Sie in Form gehalten werden, da längere Atrophie mehr
schwierig um zu überwinden. Ältere Muskeln reagieren auch nicht auf plötzliche
Anfälle von Übung, die Wissenschaftler entdeckt. Und anstatt Gebäude
Muskel, kann ein älterer Mensch Narbengewebe, sagen, generieren Gewichte heben
nach längerer Inaktivität.
Die Ergebnisse sind heute in der Europäischen Zeitschrift EMBO Molecular Medicine beschrieben.
"Unsere Studie zeigt, dass die Fähigkeit der alten menschlichen Muskel sein
gewartet und repariert durch Muskel Stammzellen wiederhergestellt werden können
Jugendlicher Kraft die richtige Mischung aus biochemischen Signale gegeben", sagte Studie
führende Irina Conboy von der University of California, Berkeley. "Dadurch haben
vielversprechende neue Ziele für die schwächenden Muskelschwund zu verhindern
Dokumentation zu altern, und vielleicht andere Gewebe degenerative Erkrankungen
auch."
Mehr Forschung würde erforderlich sein, bevor jeder Anti-Aging-Produkte jedoch aus der Arbeit ergeben könnten.
Starke Geheimnisse
Wissenschaftler wissen, dass Muskeln schnell im hohen Alter verschlechtern. Mechanismen, die zu Muskelabbau verhindern arbeiten weniger effektiv bei Menschen älter als 65, eine Studie dieses Monats gefunden. Andere Forschung hat gezeigt, dass Neuronen lauter zu schreien, um Alterung Muskeln in Gang zu treten.
Dennoch bleibt viel über wie und warum Muskeln reagieren, um auszuüben, und ohne sie verkümmern unbekannt.
Frühere Untersuchungen in Tiermodellen, die unter der Leitung von Conboy ergab, dass die
Fähigkeit von adulten Stammzellen zu ihrer Aufgabe, Reparatur und den Austausch zu tun
beschädigtes Gewebe unterliegt die molekularen Signale erhalten sie von
umgebenden Muskelgewebe, und dass diese Signale mit dem Alter in ändern
Möglichkeiten, die Reparatur von Gewebe zu vereiteln. Aber die tierexperimentellen Studien zeigten, dass auch
die regenerative Funktion im alten Stammzellen kann wiederbelebt werden.
Inzwischen gibt es keinen Jungbrunnen für Muskeln Altern. Der beste Rat für jetzt: gut Essen und regelmäßig Sport treiben im ganzen Leben.
Menschlichen Muskelatrophie
In der neuen Studie im Vergleich ein Team von Forschern Proben des Muskels
Gewebe aus fast 30 gesunden Männern. Die junge Gruppe reichten von 21 Jahren
zu 24 und durchschnittlich 22,6 Jahre alt, während die ältere Gruppe 71,3 gemittelt
Jahre alt, von 68 bis 74.
Muskel Biopsie stammen aus einer Quadrizeps (Oberschenkel Muskel) von
jeder Proband, hatte dann das Bein in Gips für zwei immobilisiert
Wochen, Muskelatrophie zu simulieren. Nachdem die Abgüsse entfernt waren, die Männer
angehobene Gewichte wieder Muskelmasse. Mehr Muskel Gewebeproben wurden
genommen.
Analyse zeigte, dass, bevor die Beine unbeweglich gemacht wurden, die Erwachsenen
Stammzellen für Muskel-Reparatur und Regeneration verantwortlich waren nur
die Hälfte in den alten Muskel so zahlreich wie in jungen Gewebe.
(Muskelstammzellen produzieren andere Muskelzellen). Die Ungleichheit erhöht
während des Trainings, mit jüngeren Gewebe mit vier Mal mehr
regenerativen Zellen im Vergleich zu den alten Muskel.
Muskeln der älteren Teilnehmer zeigte Anzeichen von Entzündungen und
Bildung von Narbengewebe bei Immobilität und vier Wochen nach dem Wurf wieder
wurde entfernt.
"Zwei Wochen der Ruhigstellung nur leicht junge Muskel in betroffen
Bedingungen der Gewebe Wartung und Funktionalität, während alte Muskel begann
zu verkümmern und offensichtlichen Anzeichen für eine Verschlechterung der schnellen Gewebe,"sagte
Morgan Carlson, ein anderer Forscher der UC Berkeley und der Studie führen
Autor.
"Der alte Muskel auch nicht wiederherstellen sowie mit Übung" Carlson
sagte. "Dies unterstreicht die Bedeutung der älteren Bevölkerung bleiben
aktiv, weil die Beweise, die für ihre Muskeln, längere Zeiträume der
Nichtgebrauch verschlechtern unwiderruflich die Stammzellen regenerativer Umgebung."
Die Forscher davor gewarnt, dass in der älteren, rigorose Übung nach
Immobilität kann Ersatz der funktionelle Muskel durch Narbenbildung führen und
die Entzündung.
"Es ist wie ein Catch-22", sagte Conboy.
Wiederherstellung der Kräfte
Frühere Studien haben gezeigt, dass Erwachsene Muskelstammzellen ein
Rezeptor namens Kerbe, die Wachstum bei Aktivierung auslöst. Die Stammzellen
Zellen haben auch einen Rezeptor für das TGF-Beta-Protein, dass, wenn
übermäßig aktiviert, setzt eine Kettenreaktion in Gang, die letztlich
hemmt die Fähigkeit einer Zelle zu teilen. In alternden Mäusen, den Rückgang der
Notch und erhöhte Konzentration von TGF-Beta blockieren letztlich den Stamm
Cells Fähigkeit Muskeln wieder aufzubauen.
Die neue Studie findet man den gleichen Prozess bei der Arbeit bei Menschen. Aber es auch
ergab, dass ein Enzym Mitogen-aktivierte Proteinkinase (MAPK namens)
Notch reguliert.
Im alten Muskel ist MAPK niedrig, so dass der Notch-Signalweg nicht ist
aktiviert und die Stammzellen nicht mehr wahrnehmen, ihre Muskelmasse
Regenerierung Arbeitsplätze richtig, sagte der Forscher.
Im Labor, die Forscher kultiviert alte menschlichen Muskel und zwang die
Aktivierung der MAPK. Die Regenerationsfähigkeit des alten Muskels war
deutlich verbessert, berichten sie.
"In der Praxis wissen wir jetzt, die Erneuerung der alten zu verbessern
menschlichen Muskel und Gewebe Gesundheit wiederherstellen, können wir entweder Ziel der MAPK
oder die Kerbe-Wege", sagte Conboy. "Das ultimative Ziel ist natürlich,
Diese Forschung in Richtung klinische Studien zu bewegen. "
Die Forschung wurde unterstützt durch die National Institutes of Health, die
California Institute of Regenerative Medizin, die dänische Medical
Research Council und der Glenn-Stiftung für medizinische Forschung.
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