Verständnis des menschlichen Körpers Uhr überarbeitet
Der Mechanismus hinter Jetlag, Schlaflosigkeit und anderen Störungen, die auf eine innere Uhr verlassen ist nicht das, was es scheint, Wissenschaftler hat heute bekannt gegeben.
Die Wirkung einer Mutation in einem Schlüssel-Gen bei der Regulierung der Schlaf und Wach-Zyklen bei Säugetieren Werke beteiligt den umgekehrten Weg von was vorher gedacht wurde.
Der Befund detailliert im Juli 3. Ausgabe der Zeitschrift für das Verfahren der National Academy of Sciences, bedeutet, dass Arzneimittelhersteller ihre Vorgehensweise zu ändern, wenn neue Medikamente zur Behandlung von Erkrankungen, bei denen eine Fehlfunktion Körpertaktgeber auszuhecken.
Wie wir unsere Tage zählen
Die Körper von Menschen und anderen Säugetieren, wie spät es ist, indem Sie ständig messen die Konzentration eines Proteins v. im Körper genannt. Pharmaunternehmen arbeiten derzeit an Möglichkeiten zum verändern der Höhe des v. in den Körper zur Behandlung von Erkrankungen durch Störungen der inneren Uhr oder "zirkadianen Rhythmus."
Der Abbau von PER wird durch ein anderes Protein, genannt CK1e, deren Herstellung von gen Casein Kinase 1 oder CK1 geregelt. Eine Mutation genannt "Tau" in CK1 war zuvor gedacht, um zu die Produktion von fehlerhaften CK1e Proteinen führen, die brechen Prozent langsamer als normal ist, verursacht das Protein zu akkumulieren in den Körper.
Die Anhäufung von PER, wurde es gedacht, beschleunigt ein Säugetier Kalenderuhr, wodurch es zu kürzeren Tage haben.
Jedoch die neue Studie stellt fest, dass tatsächlich das Gegenteil geschieht: die Tau-Mutation pro Abbau verlangsamt nicht — es beschleunigt. So ist es nicht überschüssige v., die kürzeren Tage bei betroffenen Tieren führt, aber nicht genügend pro.
Nur ein Mathematiker
Eines der frühen Hinweise, dass die gängige Meinung über die Tau-Mutation falsch war kam von einem Computermodell der Säugetier-biologischen Uhr von Daniel Forger, ein Mathematiker an der University of Michigan entwickelt.
Hamster mit dem Tau-Mutation haben kurze 20-Stunden-Tage, statt der üblichen 24. Die Fälscher Simulation vorgeschlagen, dies nur auftreten, wenn die Tätigkeit des CK1e durch die Mutation nicht verlangsamt beschleunigt wurde.
"Ich hatte diese Vorhersage für ein oder zwei Jahre", sagte Fälscher. "Grundsätzlich Leute sagten das ist lächerlich, du bist ein Mathematiker, was Sie wissen?"
Fälscher traf, einen Vortrag an der University of Utah, David Virshup, Forscher an der Universität Huntsman Cancer Institute. Die Ergebnisse von Experimenten vom Virshup Team auch vorgeschlagen, dass die Tau-Mutation eher zu-als abgenommen CK1e Aktivität.
Virshup Team herausgefunden, dass Ratte Zellkulturen mit dem Tau-Mutation degradiert Prozent in nur wenigen Stunden im Vergleich zu den 8 bis 10 Stunden, die es normalerweise braucht.
Die Ergebnisse waren Fälscher die Vorhersage: den zirkadianen Rhythmus innerhalb der Rattenzellen beschleunigt, denn das mutierte Gen CK1 aktiver, nicht weniger war.
Die Feststellung wirken neue Medikamente derzeit in der Entwicklung für die Behandlung von Erkrankungen, die durch unsere zirkadianen Rhythmen, einschließlich Depression, Schlaflosigkeit und sogar einige Formen von Krebs beeinflusst werden.
"Wenn das Arbeitsmodell falsch ist, Drogen den gegenteiligen Effekt haben werden", sagte Virshup.
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