Von Sportler zu Couch Potato: was 2 fehlenden Gene bedeuten können

Der Unterschied zwischen einem Couch-Potato und ein olympischer Athlet möglicherweise alles in den Genen. Forscher haben entdeckt, dass zwei Gene in den Muskeln von Mäusen stark deaktivieren ihrer Tätigkeit eingeschränkt – insbesondere ihre Fähigkeit zu laufen.

Die Erkenntnisse können helfen, um zu erklären, warum manche Menschen haben Mühe, von der Couch, und je länger, desto schwieriger wird es, bewegen Sie sesshaft, bleiben, sagen die Forscher. [7 gemeinsame Übung Fehler und deren Behebung]

Natürlich, aber Mäuse gute Modelle für einen Großteil der menschlichen Biologie sind, müssen die Ergebnisse repliziert werden, beim Menschen zu sehen, wie sie übernommen.

Manipulierte Mäuse

Die Gene sind ein wichtiges Protein, genannt AMP-aktivierte Proteinkinase (AMPK), die viele verschiedene Aktionen in unseren Zellen beteiligt ist, und während des Trainings aktiviert ist.

Die Forscher deaktiviert zwei Gene, aus denen zwei Komponenten die AMPK Komplex in den Mäusen Skelettmuskulatur (die Muskeln, die wir kontrollieren können, wie diejenigen, die unsere Arme und Beine bewegen). Diese Gene können die Muskeln Energie aus Zucker machen. Wenn dieser Prozess gestört ist, nicht die Muskeln in der Lage, so gut zu funktionieren. Die Forscher könnte den Unterschied zwischen gentechnisch veränderten Mäusen und ihren normalen Wurfgeschwistern sofort sagen, obwohl die veränderter Mäuse vollkommen gesund waren.

"Die Mäuse sah identisch mit ihrer Brüder oder Schwestern, aber innerhalb von Sekunden, die wir wussten, welche die Gene und die hatte man nicht," Studie Forscher Gregory Steinberg, McMaster University, sagte in einer Erklärung.

"Mäuse Liebe zu laufen", sagte Steinberg. "Während der normalen Mäusen kilometerweit laufen konnte, ohne die Gene in ihre Muskeln nur laufen die gleiche Strecke wie auf dem Flur und zurück. "Es war bemerkenswert."

Als die Forscher die Nagetiere Muskeln unter die Lupe nahm, sah sie, dass Mäuse mit einem defekten AMPK in ihren Muskeln viel niedrigeres Niveau der Zelle Energie Maschinen namens Mitochondrien. Dieser Verlust beeinträchtigt der Muskelzellen Fähigkeit, Zucker während des Trainings zu verwenden, die einfachste, schnellste und effizienteste Energiequelle zur Verfügung, um die Muskeln.

Schelmischen Mitochondrien

Die bisherige Forschung hat festgestellt, dass erhöhte Übung bewirkt, dass Muskeln eine größere Zahl von Mitochondrien haben. Da AMPK normalerweise aktiviert ist während dieser Übung Kämpfe, und weil die mutierte Mäuse mit defekten AMPK weniger Mitochondrien haben, vermuten die Forscher, dass die beiden — die AMPK Ausdruck und die Anzahl der Mitochondrien – beziehen.

"Wenn Sie trainieren, Sie bekommen mehr Mitochondrien in Ihre Muskeln wachsen. Wenn Sie nicht ausüben, sinkt die Anzahl der Mitochondrien. Durch das Entfernen dieser Gene [, die AMPK Steuern], wir identifiziert die wichtigsten Regler der Mitochondrien ist das Enzym AMPK,"sagte Steinberg.

Steinberg, sagte, dass die Ergebnisse für den einzelnen wichtig sind, die finden es schwierig, Übung, wie fettleibig, Asthmatiker und Rollstuhl-Benutzer. Diese Gruppen Unfähigkeit zur Ausübung kann zu andere Komplikationen, wie Diabetes und Herz-Kreislauferkrankungen führen.

Die Studie, die er denkt, hat eine Nachricht für Couch-Potatoes. "Wie wir unser Leben durch neue Technologie Aktivität entfernen, die Basisebene der Fitness in der Bevölkerung geht runter und reduziert, die die Mitochondrien in den Muskeln des Menschen. Dies wiederum macht es so viel schwerer für Menschen mit dem Training beginnen."

Die Studie erschien heute in der Fachzeitschrift Proceedings of the National Academies of Sciences (Sept. 5).

Sie können LiveScience Personalverfasser Jennifer Welsh auf Twitter folgen @ microbelover . LiveScience für die neuesten Wissenschaftsnachrichten und Entdeckungen auf Twitter folgen @livescience und auf Facebook.