Eine mutierte Gen reagiert ein anderes von Herstellung von Demenz

Ein bestimmtes Gen kann gegen die Entwicklung von einer bestimmten Art von Demenz, laut einer neuen Studie schützen.

Personen mit Frontotemporal lobar Degeneration oder FTLD, erleben Sie einen Verlust von Hirnvolumen in einer Region an Front und Seiten des Gehirns, bekannt als die vorderen Temporallappen. Diese Art der Demenz führen zu Rede, Sprache sowie Verhaltensstörungen und Probleme denken und Logik, nach der Mayo-Klinik.

Es wurde angenommen, dass Menschen mit einer Mutation im gen für das Protein Progranulin ein Protein, das Gehirn Nervenzellen unterstützt ein hohes Risiko der Entwicklung von FTLD hatte. Aber die neue Studie zeigt, dass eine bestimmte Version von einem Gen namens TMEM106B die erste Mutation schädlichen Wirkungen zunichte machen kann.

"Ein unerwarteter war aber sehr spannend finden, denn es suggeriert, dass wenn wir verstehen könnte, was TMEM106B ist, und wie funktioniert es und seine Varianten, das eine neue Allee für die Entwicklung eines Agenten bieten könnte, die gegen FTLD, schützt", sagte Studie Forscher Rosa Rademakers, Neurowissenschaftler an der Mayo-Klinik-Campus in Florida.

Rademakers und ihre Kollegen untersuchten die Genome von 82 FTLD Patienten mit Progranulin Mutationen, 562 FTLD Patienten ohne Mutationen und 822 gesunden Menschen ohne FTLD.

Die Forscher fanden heraus, dass Personen mit einer Mutation aber, die auch zwei Kopien des Gens schützende TMEM106B geerbt hatte nicht FTLD entwickeln oder es sehr viel entwickelt später Altern als üblich, die ist in der Regel um das Alter 60, Rademakers sagte. (Menschen Erben eine Kopie des Gens, von jedem Elternteil).

"Da Progranulin Mutationsträger 50 Prozent weniger Protein Progranulin produzieren, wir glauben TMEM106B beeinträchtigen Progranulin Ebenen und arbeitet deshalb speziell bei Menschen mit Progranulin Mutationen," sagte sie.

Zur Unterstützung ihrer Hypothese fanden die Forscher heraus, dass Einzelpersonen, die das schützende TMEM106B Allel mehr Progranulin in ihren Blutplasma haben. Das legt nahe, dass die schützende Allel funktioniert um Progranulin-Protein-Spiegel zu erhöhen.

"Die schützende Form des TMEM106B führt zu höheren Ebenen des Progranulin im Blut. Ob es auch die Ebenen von Progranulin im Gehirn erhöht ist noch nicht untersucht worden und werden im Mittelpunkt der künftigen Forschung", sagte Rademakers.

Die Nutzgen TMEM106B könnte nicht nur die Basis für eine neuartige Therapie für Personen mit einer Mutation Progranulin es könnte helfen, andere, die mit einem Risiko für Demenz, fügte sie hinzu.

Die Studie wurde von der National Institutes of Health und das Konsortium für frontotemporale Demenz-Forschung gefördert.

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