Gruppe von kurzen Ecuadorianer hält Anti-Aging-Geheimnis


Eine Gruppe von kurzen kurzgewachsene Ecuadorianer hat überrascht, Wissenschaftler, nicht für seine Mitglieder Kleinwuchs, sondern weil sie auch immun gegen Krebs und Diabetes sind. Jetzt Wissenschaftler denken, dass sie die Gruppe gesunde Geheimnis herausgefunden haben.

Die Individuen haben Laron-Syndrom, einer seltenen Krankheit, dass Ursachen verkümmert das Wachstum in etwa 250 Personen weltweit. Wissenschaftler haben die Syndrom-Ergebnisse aus einer Mutation in einem Gen bekannt, die regelt, wie Zellen wachsen und sich teilen. Und es stellt sich heraus die Mutation Wirkung auf Wachstum-Signalisierung Weg im Körper führt auch zu einer Resistenz gegenüber Krebs und Diabetes.

Laron-Syndrom

Laron-Syndrom resultiert aus einer Mutation im gen, dass Codes für Wachstumshormon-Rezeptor (GHR), ein Protein, das mit dem menschlichen Wachstumshormon bindet und führt letztendlich in die Produktion des Insulin-Like Growth Factor 1 (IGF1), wodurch Zellen zu wachsen und sich teilen. Wenn eine Person zwei dieser mutierten und arbeitsfreie Gene hat, können sie die Krankheit zu entwickeln.

Hohe IGF1 haben Krebs und Diabetes in früheren Studien in Verbindung gebracht, und niedrige erhöhte Langlebigkeit in alles von Hefe und Würmer zu Mäusen verursachen gefunden wurden.

"In Worms, wir sehen nicht, Diabetes oder Krebs oder ähnliches – nachdem wir dieses Potenzial [um Leben zu verlängern] Worms eingerichtet haben, zogen wir nach Mäusen," sagte Felipe Sierra, Direktor der Division für alternde Biologie an das National Institute on Aging. "Wir sehen ähnliche Dinge in dieser Studie [der Mensch], und es bestätigt, dass alles, was wir tun."

Sicher genug, in der kurz-kurzgewachsene ecuadorianische Gruppe ergab die Studie, dass mangelhaft Wachstumshormon-Rezeptor auf ein niedriges Niveau von IGF1 geführt, und dies mit der Resistenz gegen Krankheiten in Verbindung gebracht war.

"Wenn in der Tat, diese Mängel in der Wachstumshormon-Rezeptor erweiterbar für alle anderen sind, dann Sie mit einem Medikament, das bereits vorhanden, war die Inzidenz von Krebs und Diabetes, reduzieren könnte,", sagte Studienautor Blei Valter Longo von der University of Southern California.

(Einige Menschen, wie den verstorbenen Schauspieler André the Giant, entwickeln die gegenüber Krankheit – Akromegalie, die auch als bekannt ist Giantism. Patienten mit Akromegalie haben überschüssige human Growth Hormone, die sie kontinuierlich weiter, wachsen verursachen in der Regel erreichen Höhen über 7 Fuß. Diejenigen, die Akromegalie entwickeln sind auch bekannt, haben ein höheres Risiko für Krebs, Diabetes und vorzeitigem Tod. Sie werden häufig gegeben ein Medikament namens Pegvisomant, die das Wachstumshormon Aktionen blockiert.)

Kleinwuchs, gesünder leben

In der Laron-Syndrom Studie nahm das Team bilden ein vollständiges Bild der wie dieser mutierten Rezeptor bewirkt, dass der Kleinwuchs-Syndrom (und mangelnde Krankheit) beim Menschen, da Forscher bereits Lebensdauer Verlängerung in anderen Studien beobachtet hatte in mehreren Schritten.

"Ein paar Leute getan hatte umfangreiche Arbeiten in den Mäusen, die Wachstumshormon mangelhaft oder Growth Hormon-Rezeptor-Mangel sind – sie haben Lebensdauer-Verlängerung ca. 40 Prozent", sagte Longo.

Jamie Guevara-Aguirre, ein Arzt in Ecuador, der Erfahrung in der Behandlung von Laron Patienten führte die Analyse von Laron-Syndrom-Gruppe und deren Angehörige über einen Fragebogen zu ihrer Gesundheit. Guevara-Aguirre dann folgte eine Gruppe von 100 dieser Personen, im Alter von 10 und Up, seit 22 Jahren. Er testete auch ihre IGF1 Niveaus.

Laron-Syndrom-Gruppe hatten niedrigere IGF1, keiner von ihnen waren Diabetiker, und nur einer hatte Krebs, die nicht tödlich war. Ihre Verwandten, unempfindlich gegen Laron, hatte ein normales Niveau von Tod durch Krebs und Diabetes – 5 und 17 Prozent, beziehungsweise.

Obwohl keiner der Laron Gruppe dieser Krankheiten gestorben, sie Leben nicht länger als ihre unberührten Verwandten – stattdessen die Studie fand sie hatten höhere Raten des Todes von verschiedenen Unfällen und Spiritus-in Verbindung stehenden Themen. "sie starben viele seltsame Todesursachen," sagte Longo. "Es sieht aus wie sie, in der Regel an akuten Zuständen sterben, und einige von ihnen möglicherweise aufgrund ihres Verhaltens, insbesondere das Verhalten der Männer."

Schritt für Schritt

Interessanterweise die Teilnehmer der Studie hatte erhöhte Niveaus von Fettleibigkeit, aber nicht Diabetes bekommen, von denen in der allgemeinen Bevölkerung zusammen mit der Fettleibigkeit erhöht haben epidemische.

"What'sinteresting ist das gleiche bei den Mäusen beobachtet wird; Sie sind geschützt gegen Insulinresistenz und Diabetes, und sie sind leicht übergewichtig,"sagte Longo. Die Reaktion von Mäusen und Menschen auf die gleiche genetische Änderung bemerkenswert ähnlich ist, fügte er hinzu.

Die Forscher sind auch Angehörige der Gruppe Tests haben nur eine Kopie des mutierten Wachstum-Hormon-Rezeptor-Gens zu sehen, ob sie zeigen positive Effekte, die gesehen werden in solche mit zwei Kopien.

Longo plant, klinische Studien mit IGF1-senkende Medikamente auf Krebspatienten unter Chemotherapie durchzuführen. Verringernd, IGF1 Niveaus bei diesen Patienten auf ein normales Niveau, werden sie sehen, ob sie vor weiteren Auswirkungen der Krankheit geschützt werden.

Aber Sierra warnt davor, dass diese Insulin-Wachstum-Wege komplex sind, und wechseln sie zu anderen Komplikationen führen kann. Hohe Konzentrationen von IGF1, Diabetes und Krebs in früheren Studien mit Menschen in Verbindung gebracht worden, aber Nagelung, des genauen Mechanismus ist schwierig gewesen.

"Alles ist miteinander verbunden in unserem Körper. Im allgemeinen ich Panik, wenn Leute zu Schlüsse ziehen zu schnell voreiligen,"Sierra sagte LiveScience. "Wir sind nicht an einem Punkt, wo wir tatsächliche Experimente am Menschen tun können."

Die Studie erscheint in der Zeitschrift Science Translational Medicine Donnerstag (17 Februar).

Sie können folgen, LiveScience Personal Schriftsteller Jennifer Welsh auf Twitter @ microbelover .

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