Körpereigene "Doomsday Uhren" Count Down Tod oder Krebs

Jede Zelle in Ihrem Körper hat seine eigene Doomsday Clock, tickt die Anzahl der Zeiten, die es sicher teilen kann. Diese Uhr hat die Form einer Kappe an den Enden jedes Chromosoms, ein Telomer genannt. Wie der Kunststoff Aglets an den Spitzen der Schnürsenkel davon abhalten Telomere der Chromosomen Ausfransen. Jedoch werden sie kürzer, jedes Mal, wenn die Zelle teilt.

Wenn die Telomere zu einem gewissen Punkt verkleinert haben, kann die Zelle zwei Arten gehen. Es soll sterben. Aber im Fall von Krebs, die Zelle bleibt lebendig. Wenn Wissenschaftler Drogen, Telomere zu kontrollieren könnten, könnten sie vielleicht Erkrankungen des Alterns sowie Krebs behandeln.

Telomere in Hülle und Fülle

Forscher haben seit den 1930er Jahren bekannt, dass Telomere Chromosomen Kappe, aber es war nicht bis in die 1970er Jahre, die sie herausgefunden, was diese Kappen gemacht sind. Die Wissenschaftler, die Telomere Zusammensetzung, unter der Leitung von Elizabeth Blackburn an der University of California, San Francisco, zum ersten Mal beschrieben benötigt eine reiche Quelle der Telomere zu studieren. Sie fanden ihn in einem Teich lebende Organismus namens Tetrahymena. Diese Critter setzt sich aus nur einer Zelle, und es fällt wenig Projektionen genannt Zilien, die es ein unscharfe Aussehen unter dem Mikroskop zu geben. Aber für Telomer Forscher, es ist was im Inneren der Zelle, die zählt: ca. 20.000 Chromosomen, jeweils mit Telomere an ihren Enden. Menschliche Zellen haben hingegen eine bloße 46 Chromosomen.

Blackburn, Carol Greider von der Johns Hopkins University in Baltimore und Jack Szostak der Harvard Medical School in Boston teilten den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin im Jahr 2009 für ihre National Institutes of Health finanzierte Forschung über Telomere.

Zuerst entdeckten sie, dass Telomere Wiederholungen der gleichen Sequenz der DNA-Bausteine, wieder und wieder auf dem Chromosom-Tipps sind. Bei Menschen bestehen Telomere aus der Sequenz abgekürzt als TTAGGG ungefähr 2.000-Mal wiederholt.

Die Forscher entdeckten auch, wie die Zellen mehr Telomere machen. Dies ist wichtig in einem wachsenden Fötus, z. B. wo Zellen sich schnell teilenden sind. Ein Enzym namens Telomerase fügt mehr der Sequenz TTAGGG an den Enden der Chromosomen, die Telomere pflegen ihre Länge zu helfen. Die meisten Erwachsenen Körperzellen halten dagegen Telomerase, streng kontrollierten und nicht sehr aktiv.

Telomerase-Probleme

Wenn eine Zelle in zwei Tochterzellen teilt, hat es seine DNA zu kopieren. Aber die DNA-Replikation-Maschinerie nicht erreichen die Enden der Chromosomen, also 25 bis 200 Briefe an den Spitzen jedes Mal verloren gehen. Telomere an den Enden der Chromosomen Mittel, die keine wichtigen Genen abgeschnitten werden. Telomere verhindern auch, dass Chromosomen verkleben.

Telomere und Telomerase ihre Arbeit ordnungsgemäß nicht tun, können Krankheiten entstehen. Zum Beispiel beim Werner-Syndrom beginnen die Menschen Altern in ihren 20ern. Jan Karlseder des Salk Institute in La Jolla, Kalifornien, ein anderer NIH-finanzierten Wissenschaftler hat herausgefunden, dass Menschen mit Werner-Syndrom manchmal fehlende Telomere oder Teile von einem Chromosom zum anderen stecken haben. Als Karlseder zusätzliche Telomerase Zellen von einer Person mit Werner-Syndrom gab, litten sie weniger DNA-Schäden als Zellen ohne zusätzliche Telomerase.

Ein weiterer menschlicher Erkrankungen, Dyskeratosis Congenita, passiert, wenn Menschen die Telomere in Knochenmark und sterben an Knochenmarkinsuffizienz nicht aufrecht erhalten können. Greider setzt ihre nobelpreisgekrönten Arbeit durch das Studium der Mäuse mit gebrochenen Telomerase, die die Krankheit imitiert.

Zu viel Telomerase ist eine schlechte Sache zu. Die meisten Krebsarten viel Telomerase machen – so viel wie 10 bis 20 Mal die normale Menge. Die Zellen nicht teilen, und so sie Tumore bilden.

Wissenschaftler wollen die Telomerase in Tumoren deaktivieren, aber zunächst müssen sie herausfinden, wie Telomerase arbeitet. Ein Forscher auf der Suche nach der Antwort, Juli Feigon von der University of California, Los Angeles, arbeitet, um zu beschreiben, die dreidimensionale Struktur der Telomerase, Wissenschaftler, die ihre Funktion verstehen zu helfen. Einmal Feigon Stifte unten die Form, Wissenschaftler möglicherweise in der Lage, Medikamente zu entwickeln, die sich die Werke gum und verhindern, dass Zellen zu Krebs.

Weitere Informationen:

• Telomerase-Forscher erhalten 2009 Nobelpreis in Physiologie oder Medizin
• Pressemitteilung über Jan Karlseders Forschung
• Pressemitteilung über Juli Feigons Forschung
• Das letzte Kapitel: Zellalterung und Tod von Inside the Cell http://publications.nigms.nih.gov/insidethecell/chapter5.html