Verdrehte Wissenschaft: Schmerzen Ursachen Arthritis

Wie wir alle wissen, Arthritis, verursacht die häufigste Ursache für Behinderungen bei Menschen über 55 Jahre, Schmerzen. Aber neue Forschung schlägt vor, dass auch Arthritis Schmerzen.

Schmerzen sollte nicht mehr nur als ein Symptom von Arthritis, werden laut der Studie in der Oktober-Ausgabe der Zeitschrift Arthritis und Rheumabetrachtet. Schmerz-Signale mit Ursprung in arthritischen Gelenken und die biochemischen Verarbeitung der Signale des Rückenmarks zu erreichen, verschlechtern und Arthritis, zu erweitern, sagen die Forscher.

Darüber hinaus fanden die Forscher, dass Nervenbahnen tragen Schmerzsignale Entzündung von arthritischen Gelenken der Wirbelsäule zu übertragen und wieder zurück, verursacht Krankheit an beiden Enden.

Technisch gesehen ist die Schmerzen des Patienten bewusste Erkenntnis des Unbehagens. Bevor dies geschehen kann, muss jedoch Informationen Nervenzelle Wege von, sagen wir, einem verletzten Knie Schmerzen Bearbeitungszentren im dorsalen Hörner des Rückenmarks, einen Prozess namens Nozizeption mitgeführt werden. Die aktuelle Studie liefert starke Hinweise, bidirektionale, nozizeptiven "Übersprechen" zuerst aktivieren Gelenkarthrose um Entzündungen in Rückenmark und Gehirn, zu übertragen und dann durch das zentrale Nervensystem (ZNS) von einem Gelenk zum anderen verbreiten.

Darüber hinaus Wenn Gelenkarthrose Neuroinflammation verursachen kann, hätte es eine Rolle bei Erkrankungen wie Alzheimer, Demenz und Multiple Sklerose.

Bewaffnet mit den Ergebnissen, haben Forscher wahrscheinlich Drogeziele identifiziert, die mit wesentlichen entzündlichen Rezeptoren auf sensorischen Nervenzellen stören könnten, als ein neuer Weg zur Behandlung von Osteoarthritis (OA), die Gelenkknorpel zerstört.

Die häufigste Form von Arthritis, bringt Arthrose schließlich Deformität und starke Schmerzen als Patienten die Schutzpolster zwischen Knochen in Gewicht tragenden Gelenken wie Knie und Hüfte verlieren. Etwa 27 Millionen Amerikaner haben Arthrose und 1,3 Millionen haben rheumatoide Arthritis, entsprechend der Arthritis Foundation.

"Bis vor kurzem Arthrose galt als ausschließlich auf Verschleiß und unvermeidlicher Teil des Alterns," sagte Stephanos Kyrkanides, Associate Professor für Zahnmedizin an der University of Rochester Medical Center.

"Neuere Studien haben gezeigt, jedoch, dass bestimmte biochemische Veränderungen um die Krankheit, Veränderungen beitragen, die durch Präzision entwickelt Medikamente rückgängig gemacht werden könnte", sagte er. "Unsere Studie liefert die ersten festen Beweis, dass einige dieser Änderungen Schmerzverarbeitung verbunden sind und schlägt die Mechanismen hinter der Wirkung", sagte Kyrkanides, dessen Werk über Genetik in der Zahnmedizin zu breiteren Anwendungen geführt.

Die Gemeinsamkeiten zwischen Arthritis und Zahnmedizin: das Kiefergelenk ist eine gemeinsame Website der arthritischen Schmerzen.

Wie funktioniert das Schmerz-signal

Frühere Studien haben gezeigt, dass bestimmte Nervenbahnen entlang welcher Schmerz Signale immer wieder reisen, Schmerzsignale bei jeder Verwendung empfindlicher. Dies kann ein Teil des alten Überlebensfertigkeit sein, (wenn das einmal zu verletzen, tun Sie es nicht wieder). Zweitens wurde Schmerzen lange Entzündung (Schwellung und Fieber) zugeordnet.

In der Tat hat bisherigen Untersuchungen gezeigt, dass die gleichen Chemikalien, die zu Entzündungen führen auch die Empfindung von Schmerz und hyper-Empfindlichkeit gegenüber Schmerzen wenn injiziert. Kyrkanides Arbeit zentriert um einen solchen Pro-inflammatorischen, Signalisierung Chemikalie namens Interleukin 1-Beta (IL-1beta), die hilft, Rampe bis die körpereigenen Angriff auf eine Infektion.

Insbesondere gentechnisch Kyrkanides' Team eine Maus, wo sie auf Befehl die Produktion von IL-1beta im Kiefergelenk, einem gemeinsamen Standort von Arthritis auftauchen könnte.

Experimente zeigten zum ersten Mal, das aufdrehen IL-1beta in einem Peripheriegerät gemeinsame höhere IL-1beta produziert werden in den dorsalen Hörnern des Rückenmarks sowie verursacht.

Crosstalking Signale

Mit einem zweiten, noch mehr aufwendig Mausmodell entwickelt, das Team auch zum ersten Mal, das Schaffung von höheren Ebenen der IL-1beta in Zellen Astrozyten im Rückenmark aufgerufen demonstriert verursacht mehr arthrotischen Symptome in den Gelenken.

Frühere Studien hatten gezeigt, dass Astrozyten, nicht-Nervenzellen (Glia) in das zentrale Nervensystem, die Rückenmark und Gehirn, unterstützen auch als die Immunzellen des CNS Organe dienen. Unter anderem geben sie Chemikalien wie IL-1beta Kampf gegen Krankheit beim auslösen. Die gleichen Chemikalien aus CNS Glia entlassen können auch freigegeben werden, von Neuronen in den Gelenken, möglicherweise erklären wie Übersprechen Schmerz, Entzündung und Überempfindlichkeit hin und her trägt.

In beiden Mausmodellen umgekehrt experimentelle Techniken, die IL-1beta Signalisierung Herunterfahren der Crosstalk-Effekte. Speziell, verwendeten die Forscher ein Molekül, IL-1RA, bekannt, um die Fähigkeit der IL-1beta verknüpfen mit ihren Rezeptoren auf Nervenzellen hemmen.

Bestehende Medikamente (z.B. Anakinra, bei rheumatoider Arthritis gekennzeichnet) wirken wie IL-1RA die Fähigkeit IL-1beta, ein Schmerz-Signal durch seine spezifische Nervenzelle-Rezeptor blockieren, sagte Kyrkanides und seine Gruppe untersucht eine neue Verwendung für die Drogen als Arthrose Behandlung.

Das Übersprechen Verbindungen

Die Auswirkungen dieses Prozesses gehen weiter, aber, weil die Zellen umgebenden sensorischen Nerv Zelle, die Wege auch durch Übersprechen beeinflusst werden können. Wenn 10 Astrozyten IL-1beta als Reaktion auf einen Impuls Schmerzen Kyrkanides sagte absondern, werden vielleicht 1.000 benachbarte Zellen betroffen sein, stark expandierenden Bereich der Entzündung.

Rückenmark Astrozyten sind umgeben von sensorischen Nervenzellen, die auf andere Bereiche der Peripherie, weiter die Wirkung verbinden. Nach Kyrkanides Modell kann erhöhte Entzündung im zentralen Nervensystem Signale wieder nach unten die Nervenbahnen an den Gelenken, verursacht die Freisetzung von entzündlichen Faktoren es senden.

Kyrkanides Kollegen für diese Forschung enthalten M. Ross Tallents, J. Edward Puzas, Sabine M. Brouxhon, Kerry O'Banion, Paolo Fiorentino, alle an der University of Rochester School of Medicine and Dentistry. Diese Arbeit wurde zum Teil durch Zuschüsse aus dem National Institutes of Health unterstützt.

"Unsere Studienergebnisse bestätigen, dass Gelenke Entzündung in Form von höheren IL-1beta entlang sensorischen Nervenbahnen des Rückenmarks exportieren können und höhere IL-1beta Entzündung im Rückenmark ausreicht, erstelle ich Arthrose in peripheren Gelenke ist", sagte Kyrkanides. "Wir glauben, dass dies eine lebenswichtige Prozess zur orthopädischen und neurologischen Erkrankungen in denen Entzündung ein Faktor ist."

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