Alternde Zellen zeigen Merkmale von Krebs

Dieser Artikel erschien ursprünglich in The Conversation. Die Publikation beigetragen zu LiveScience des Artikels Experten stimmen: Op-Ed & Einblicke.

Je älter wir werden, desto höher unser Risiko für Krebs. Mit zunehmendem Alter sammeln wir Exposition gegenüber Umgebungen und Chemikalien, die das Risiko des Erwerbs von krebserregenden Mutationen erhöhen. Aber die Gefahr nicht in einer linearen Weise erhöht, und wir wenig Wissen darüber, warum gibt es eine dramatische Zunahme mit dem Alter.

Schaden ist nicht das einzige los, wie wir altern. Die Zellen des Körpers gehen auch durch einen Prozess namens Seneszenz. Die Änderungen, die kommen mit Seneszenz stehen Änderungen an das Epigenom, Proteine und chemischen Veränderungen, die unsere DNA zugeordnet sind. Diese epigenetischen Veränderungen beeinflussen, welche Gene aktiv in verschiedenen Geweben sind.

Während dieser Lebensphase einer menschlichen Zelle sind die Änderungen ein Versuch zur Abschaltung der Prozess der Zellteilung. Zellteilung umfasst das Erstellen von Kopien der Chromosomen in zwei identische Kopien der Elternzelle zu verteilen. Aber Zellen, die alternde gehen müssen aufhören, Multiplikation.

Krebszellen zu verwalten, um die Mechanismen zu umgehen, die sie zu stoppen Multiplikation, namentlich während der Seneszenz in Kraft gesetzt.

In der neuen Studie, veröffentlicht in Nature Cell Biology folgte Peter Adams an der University of Glasgow den Alterungsprozess in Fibroblasten, die Zellen, die Bindegewebe bilden.

Adams und seine Kollegen festgestellt, dass die alternden Zellen haben weniger Kontrolle über ihre Epigenom führt zu weit verbreiteten Veränderungen in DNA. Viele Abschnitte des Genoms, die unter der Kontrolle der DNA Methyltransferase (DNMT1) sein sollten, am Ende mit weniger Methylgruppen als zu erwarten wäre. Während einige Abschnitte, bekannt als CpG Inseln bekommen Sie mehr Methylgruppen. Es war überraschend, dass Vergleich dieser epigenetische Veränderungen mit denen in Krebszellen viele Ähnlichkeiten zeigten.

Nach Co-Autor der Studie Richard Meehan, ein Forscher an der University of Edinburgh Human Genetics Unit, zeigt die Studie, dass die alternden Zellen haben zum Teil die gleichen Funktionen wie Krebs. "Aber wir müssen darauf achten, über die Interpretation der Ergebnisse", sagte er. Die Studie umfasste Blick auf menschliche Zellen in Petrischalen, so dass die Experimente an Tieren und dann Menschen wiederholt werden müssen, bevor wir klare Schlussfolgerungen zu ziehen.

Die Studie dieser Test jedoch steht, dann haben wir einen starken Hauch von, warum Altern erhöht unser Risiko für Krebs und ein besseres Verständnis der Alterung verarbeitet werden. "Ich weiß nicht, ob die Ergebnisse helfen uns bei der Bekämpfung von Krebs, aber wenn ich in der Lage, verzögern die Alterung von meinem Fibroblasten bin, aber eins sicher ist: Ich werde eine Hölle von viel besser aussehen, wenn ich älter bin", sagte Meehan.

AVI Roy, ein Forscher an der University of Buckingham, arbeitete auch auf die Alterung der Zellen. Er sagte: "was sie getan haben ist nicht ganz neu, aber es ist ein großes Stück Arbeit. "Und sie haben eine Menge Beweise für ihre Behauptung." Roy stimmt Meehan und warnt davor, dass keine Rückschlüsse auf enthüllt, wie Krebs funktioniert auf dieser Basis Arbeit wäre verfrüht.

Eine 2011-Studie weist auf die Schwierigkeiten bei der weiteren Konsequenzen zu ziehen. In der Studie entfernt Forscher eine besondere Art der alternde Zellen von Mäusen Altern. Sie fanden heraus, dass bei diesen Mäusen viele altersbedingte Krankheiten, wie z. B. Katarakt, verzögert wurden. "Aber die Mäuse hatten ihre Lebensdauer verlängert. Sie starb an Herzstillstand oder Krebs,", sagte Roy. Bleibt noch viel um zu über wie Alterung Krebs verursacht zu verstehen, und mit der neuesten Studie von Adams und Meehan wir einige Schritte näher.

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