Neue Forschungsergebnisse könnte zu Depressionen Medikamente besser führen
Eine neue und genauere Bild einen Schlüssel-Rezeptor im Gehirn, die Einfluss auf die
Wirksamkeit von Serotonin-im Zusammenhang mit Antidepressiva wie Prozac könnte zu mehr gezielte Depressionen Medikamente mit weniger Nebenwirkungen.
Depressive Störungen verändern die Stimmung eines Menschen, Emotionen
und körperliches Wohlbefinden und können zusammen mit Angststörungen auftreten und
Drogenmissbrauch. Eine Studie im Januar festgestellt, dass nicht die Hälfte der Amerikaner mit schweren Depressionen Behandlung bekommen.
"Es gibt große Nachteile in der aktuellen
Therapien gegen Depressionen,", sagt senior Autor John Traynor, Professor für Pharmakologie an der medizinischen Fakultät der University of Michigan. "Therapeutische Vorteile werden verzögert,
Es gibt unerwünschter Nebenwirkungen, und es ist nicht ungewöhnlich, dass depressive
Symptome zurückkehren."
Die hohe Rückfallquote zeigt eine
Bedarf an zusätzlichen Behandlungsmöglichkeiten für die geschätzte 20,9 Millionen
Amerikaner mit Depressionen, Traynor und Kollegen schreiben diese Woche in der Zeitschrift Proceedings der National Academy of Sciences.
Die besten aktuellen Behandlungen für
Depressionen sind selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer oder SSRIs. Diese
Medikamente Arbeit durch Überflutung des Gehirns Synapsen mit Serotonin, ein
Neurotransmitter im Zusammenhang mit Stimmung und zunehmenden Serotonin Signalisierung
durch die mehr als 20 Serotonin-Rezeptoren im Gehirn.
Jedoch
Das Team von Forschern zeigte einen bestimmten Weg, das serotonin
5HT1a Rezeptor ist mit Antidepressiva und antianxiety Verhalten verbunden.
Mäuse.
"Anstatt Aktivierung alle Serotonin-Rezeptoren als SSRIs
tun, kann man erhöhen, Signalisierung durch eine kritische Serotonin
Rezeptor, die unsere Untersuchungen zeigen, ist wichtig für Antidepressivum
"Verhalten, sagt Co-Autor Richard R. Neubig, M.D., Ph.d., Co-Direktor des
das U-M-Zentrum für chemische Genomik und Professor für Pharmakologie an der
der U-M Medical School.
Die neue Forschung beschreibt die Anlage
Aktionen von einer Familie von Proteinen, bekannt als RGS Proteine, die als handeln
Bremsen auf Neurotransmitter-Signalisierung.
Erstellt eine Mutante Forscher
Maus, Serotonin Signalisierung am 5HT1a Rezeptor zu steigern. Dies geschah
durch genetisch hemmen die Aktivität der Proteine zu bremsen. Ohne die
normale Bremse auf Serotonin Signalisierung, zeigte diese mutierten Mäuse
diesem Verhalten auch ohne Antidepressiva gegeben.
Die Mäuse waren auch stärker auf die SSRIs.
Weitere Forschungen führen Medikamente zur Hemmung der RGS
Proteine und was würde das Antidepressivum Signal Ziel es ist
auf kritische 5HT1a Rezeptoren erforderlich, sagte der Forscher.
Die Studie wurde finanziert durch das National Institute of General Medical Sciences und das nationale Institut auf
Drogenmissbrauch.
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